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摘要：目的： 探讨HP感染与胃粘膜损伤的关系。方法： 对803例纤维胃镜活检标本进行病理组织学分析。结果：慢性浅表性胃炎伴HP感染者占66%，慢性萎缩性胃炎伴HP感染者占71.3%，胃溃疡伴HP感染者占73.1%，十二指肠溃疡伴HP感染者占72.7%，胃癌伴HP感染者占29.3%。结论： HP是慢性胃炎及消化性溃疡的重要致病因子。
关键词： HP 胃粘膜
胃粘膜活检的重要作用已越来越被人们认识和接受，而幽门螺杆菌（Helico bacteria Pylori HP）的发现又把人们对胃粘膜病变的认识带到了一个新的领地。HP是损伤胃粘膜的原因之一已成共识，那么这种损伤与组织学类型及它们之间的相互关系、感染程度及分布等有何不同，本文通过803例胃粘膜活检的病理分析，对HP与胃粘膜损伤的关系作一回顾性总结分析。
1 材料与方法
材料取自病理科2010年6月至2014年6月经纤维胃镜钳取、具有完整资料及明确病理诊断的胃粘膜标本803例作为观察对象，每例取材2-14块，福尔马林固定、石蜡切片、HE染色、光镜观察。
2 结果
慢性浅表性胃炎471例，伴有HP感染311例，占66%;慢性萎缩性胃炎80例，伴有HP感染57例，占71.3%;胃溃疡52例，伴有HP感染38例，占73.1%;十二指肠溃疡33例，伴有HP感染24例，占72.7%;胃癌167例，伴有HP感染49例，占29.3%。
上述病例中，男性620例，女性183例。年龄17～80岁之间，平均年龄55.7岁，共检出HP479例，阳性率为59.7%。其中以胃及十二指肠溃疡阳性率最高。
3 讨论
HP对胃粘膜损伤的认识经历了漫长的过程，19世纪后期至20世纪初曾先后有过胃粘膜表面见到螺旋状细菌的报道，直到1983年Warren报道在人的胃粘膜分离出细菌，后经超微结构、酶学、菌体脂肪酸组成等研究，认为是一个新的菌属后才被重视起来。直到1986年Goodwin等提出幽门弯曲菌与胃炎和胃溃疡关系的论点后，与其相关的微生物学、超微结构、生化特性、致病性等方面的研究有许多的报道，1989年正式命名为HP。本组资料通过对胃粘膜损伤的组织学分类，结果发现慢性浅表性炎与慢性萎缩性炎HP感染的差异不大，但伴有急性炎与无急性炎的差异却较大。简言之，在中性白细胞越多的组织内，HP数量也就越多，这一点是否可以认为是机体对HP产生的免疫反应的同时，出现的以白细胞为主的杀伤HP的防御性急性炎反应还缺少足够的认识，本组资料显示，HP越少的组织，上皮损伤也越重，受损伤的组织可表现为局部微小糜烂、细胞脱落、绒毛缺失或点状坏死，在糜烂较重的部位及溃疡灶内较少见到HP，而在其周边接近正常的上皮表面HP却较多。至于HP损伤胃粘膜的机理目前认为是HP能产生有害的酶及细胞毒素，通过损害胃及十二指肠粘膜屏障引起损伤，可以说HP与慢性胃炎之间的病因关系其明确性已无疑义[1]。诸多的临床实践表明实施抗HP治疗时根除HP能够促使溃疡的愈合并能明显降低溃疡的复发率，从而明确了HP与溃疡的密切关系。许多学者研究支持HP引起溃疡的论点，进一步提供了HP感染与胃、十二指肠溃疡的因果关系的证据。故应将HP阳性的消化性溃疡看做是一种感染性疾病，是可以治愈的。
本组胃癌HP的检出率为29.3%，低于胃、十二指肠溃疡的检出率，这一点与国内文献报道一致。那么HP感染与胃癌之间关系如何，有学者提出胃癌的发生可能是HP感染年龄过早、持续阳性时间过长，越易发生萎缩和肠化，进而也就越易增加癌发的可能性，并发现胃癌高发区人群中HP感染率、萎缩性胃炎和肠化的发生率均高于低发区，具有地域相关性。目前许多资料已表明HP与胃癌有关的证据[2]，就是HP感染者胃癌的发生率明显增加。国外有人研究发现血清中的抗HPIgG滴度与胃癌发生有关，并提示HP感染与胃癌之间存在着量效关系，如果排除这一论点，而从正常胃粘膜→浅表性炎→萎缩性炎→肠化→不典型增生→癌变这一目前多数人认为的癌变过程看，HP与其中每个环节均有关系。当然，HP并非是胃癌的特异病因，而HP持续感染、上皮细胞增生、活性增加则应认为是促发因素之一，世界卫生组织已将HP感染列入胃癌的一类病因，但最终明确HP感染与胃癌之间的确切关系尚需做进一步研究。
参考文献：
1.关景明. 幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞凋亡及消化性溃疡愈合的关系[J]。中国内镜杂志，2001，7（1）：24-26
2.关玉盘，尚占民，夏长青.探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响。北京医学，2003，25（5）：329-330
关键词： HP 胃粘膜
胃粘膜活检的重要作用已越来越被人们认识和接受，而幽门螺杆菌（Helico bacteria Pylori HP）的发现又把人们对胃粘膜病变的认识带到了一个新的领地。HP是损伤胃粘膜的原因之一已成共识，那么这种损伤与组织学类型及它们之间的相互关系、感染程度及分布等有何不同，本文通过803例胃粘膜活检的病理分析，对HP与胃粘膜损伤的关系作一回顾性总结分析。
1 材料与方法
材料取自病理科2010年6月至2014年6月经纤维胃镜钳取、具有完整资料及明确病理诊断的胃粘膜标本803例作为观察对象，每例取材2-14块，福尔马林固定、石蜡切片、HE染色、光镜观察。
2 结果
慢性浅表性胃炎471例，伴有HP感染311例，占66%;慢性萎缩性胃炎80例，伴有HP感染57例，占71.3%;胃溃疡52例，伴有HP感染38例，占73.1%;十二指肠溃疡33例，伴有HP感染24例，占72.7%;胃癌167例，伴有HP感染49例，占29.3%。
上述病例中，男性620例，女性183例。年龄17～80岁之间，平均年龄55.7岁，共检出HP479例，阳性率为59.7%。其中以胃及十二指肠溃疡阳性率最高。
3 讨论
HP对胃粘膜损伤的认识经历了漫长的过程，19世纪后期至20世纪初曾先后有过胃粘膜表面见到螺旋状细菌的报道，直到1983年Warren报道在人的胃粘膜分离出细菌，后经超微结构、酶学、菌体脂肪酸组成等研究，认为是一个新的菌属后才被重视起来。直到1986年Goodwin等提出幽门弯曲菌与胃炎和胃溃疡关系的论点后，与其相关的微生物学、超微结构、生化特性、致病性等方面的研究有许多的报道，1989年正式命名为HP。本组资料通过对胃粘膜损伤的组织学分类，结果发现慢性浅表性炎与慢性萎缩性炎HP感染的差异不大，但伴有急性炎与无急性炎的差异却较大。简言之，在中性白细胞越多的组织内，HP数量也就越多，这一点是否可以认为是机体对HP产生的免疫反应的同时，出现的以白细胞为主的杀伤HP的防御性急性炎反应还缺少足够的认识，本组资料显示，HP越少的组织，上皮损伤也越重，受损伤的组织可表现为局部微小糜烂、细胞脱落、绒毛缺失或点状坏死，在糜烂较重的部位及溃疡灶内较少见到HP，而在其周边接近正常的上皮表面HP却较多。至于HP损伤胃粘膜的机理目前认为是HP能产生有害的酶及细胞毒素，通过损害胃及十二指肠粘膜屏障引起损伤，可以说HP与慢性胃炎之间的病因关系其明确性已无疑义[1]。诸多的临床实践表明实施抗HP治疗时根除HP能够促使溃疡的愈合并能明显降低溃疡的复发率，从而明确了HP与溃疡的密切关系。许多学者研究支持HP引起溃疡的论点，进一步提供了HP感染与胃、十二指肠溃疡的因果关系的证据。故应将HP阳性的消化性溃疡看做是一种感染性疾病，是可以治愈的。
本组胃癌HP的检出率为29.3%，低于胃、十二指肠溃疡的检出率，这一点与国内文献报道一致。那么HP感染与胃癌之间关系如何，有学者提出胃癌的发生可能是HP感染年龄过早、持续阳性时间过长，越易发生萎缩和肠化，进而也就越易增加癌发的可能性，并发现胃癌高发区人群中HP感染率、萎缩性胃炎和肠化的发生率均高于低发区，具有地域相关性。目前许多资料已表明HP与胃癌有关的证据[2]，就是HP感染者胃癌的发生率明显增加。国外有人研究发现血清中的抗HPIgG滴度与胃癌发生有关，并提示HP感染与胃癌之间存在着量效关系，如果排除这一论点，而从正常胃粘膜→浅表性炎→萎缩性炎→肠化→不典型增生→癌变这一目前多数人认为的癌变过程看，HP与其中每个环节均有关系。当然，HP并非是胃癌的特异病因，而HP持续感染、上皮细胞增生、活性增加则应认为是促发因素之一，世界卫生组织已将HP感染列入胃癌的一类病因，但最终明确HP感染与胃癌之间的确切关系尚需做进一步研究。
参考文献：
1.关景明. 幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞凋亡及消化性溃疡愈合的关系[J]。中国内镜杂志，2001，7（1）：24-26
2.关玉盘，尚占民，夏长青.探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响。北京医学，2003，25（5）：329-330