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目的:主动脉瓣狭窄(AS)的表现为瓣膜的广泛改变,包括炎性细胞浸润、细胞外基质降解和纤维化。这种不良改变的分子机制仍不清楚。本研究旨在探讨组织蛋白酶G这一血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成弹性蛋白酶是否参与了A S的进展。方法和结果:通过RT-PCR和免疫组织化学方法分析狭窄主动脉瓣(n=86)和对照瓣膜(n=17)的组织蛋白酶G、转化生长因子-β1(TGF-β1)以及I型、Ⅲ型胶原的表达。通过组织化学方法量化瓣膜胶原/弹性蛋白比值。狭窄瓣膜中,组织蛋白酶G存在于肥大细胞并表达增加(P<0.001),其与