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近年来在许多肿瘤细胞系中发现Notch基因的表达失常,失控的Notch信号对维持肿瘤细胞表型性起着重要作用。在宫颈癌细胞中,异常上调的Notch信号通路由人乳头瘤病毒(HPV)相关蛋白“E6/7”介导,并能与之发生协同作用维持肿瘤的生长及异型性,另一方面,激活的Notch1又能通过抑制Fos蛋白家族进而抑制“E6/7”的表达,并能通过抑制E47蛋白引起细胞增殖抑制。结合对不同时期宫颈癌细胞的研究结果,目前认为低水平的Notch1表达对维持发生癌变的角质细胞的生存相当重要,过多或过少的Notch1信号都会对