目的冠心病患者中金属基质蛋白酶-9异常表达和冠心病发表机制和病情进展密切相关,但是其基因水平的调节机制还不清楚。本研究为明确表观遗传学调节机制是否参与冠心病患者中MMP-9的异常表达。方法纳入明确诊断稳定型心绞痛32例、急性心肌梗死患者20例以及冠脉造影正常对照39例,从外周血单个核细胞提取基因组DNA,亚硫酸氢钠处理DNA,采用甲基化敏感的PCR,通过设计特异性的针对甲基化和非甲基化的MMP-9启动子序列的引物,进行PCR扩增后检测PCR产物的浓度并结合基因测序以测定其甲基化程度,分组进行比较和统计学分析,同时ELISA测定血浆中MMP-9的浓度。结果和对照组相比,稳定型心绞痛患者和急性心肌梗死患者MMP-9基因启动子区域甲基化密度明显降低(6.1±2.5%vs 42.3±5.2%,P<0.05;25.6±4.7%vs42.3±5.2%,P<0.05),且在急性心肌梗死中去甲基化集中在部分位点;SCHD组以及AMI组患者和对照组相比,其血浆MMP-9的浓度都显著升高(11.4±1.7vs0.72±0.27,21.6±3.2 vs0.72±0.27,P<0.05)。结论动脉粥样硬化患者MMP-9的基因启动子区域部分CpG位点甲基化水平降低,并和患者血浆MMP-9的浓度升高一致,提示DNA甲基化可能参与动脉粥样硬化中金属基质蛋白酶的表达调节。