降结肠神经节瘤一例

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患者男,38岁,因反复左下腹隐痛2年、加重1周于2012年11月8日入院.患者近2年时有左下腹部隐痛不适,能自行缓解,但有反复,发作无明显规律可循.发作时无腹胀,无恶心、呕吐、嗳气、反酸,排便规律,每日1次,色黄无脓血黏液,多次查腹部超声、CT、胃镜等均无明显异常,以“肠功能紊乱、功能性胃肠病”治疗,无明显好转.患者近1周左下腹痛加剧,呈持续性胀痛,无其他不适.既往无其他病史,无烟酒嗜好.入院体格检查:心肺无异常.腹无膨隆,未见胃肠型和蠕动波,质软,全腹无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。

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目的 了解肝硬化合并糖尿病患者的临床特点和转归,探讨肝源性糖尿病(HD)与2型糖尿病(T2DM)患者临床和预后情况的差异.方法 收集2010年11月至2012年4月的肝硬化患者246例,分为肝硬化合并糖尿病组(72例)和肝硬化无糖尿病组(174例),肝硬化合并糖尿病组又分为HD组(33例)和T2DM组(39例).所有病例随访至死亡或研究终点.对患者临床、预后和糖代谢指标进行对比分析.部分肝硬化合并
经颈静脉肝内门腔静脉分流(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)用于治疗食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagus and gastric varices bleeding,EGVB)等肝硬化门静脉高压相关并发症[1-2].TIPS专用覆膜支架(Viatorr支架)的应用有效减少了术后支架狭窄和堵塞的发生率[1-2].TIPS联合胃
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克罗恩病是消化道慢性炎性反应性疾病,可累及全消化道,常合并口腔溃疡、关节疼痛、虹膜睫状体炎、结节性红斑等肠外表现.针对克罗恩病的免疫调节治疗已有重大进展,目前的治疗药物包括硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤、他克莫司、环孢素、英夫利西单克隆抗体、阿达木单克隆抗体、塞妥珠单克隆抗体等.虽然已有多种治疗方案,但仍有1/3的克罗恩病患者使用上述治疗方法诱导缓解失败,缓解的患者中45%存在糖皮质激素依赖[1
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同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含巯氨基酸,由甲硫氨酸去甲基化形成,血Hcy水平主要受叶酸、维生素B12水平和相关代谢酶遗传多态性的影响[1].人体内缺乏叶酸和维生素B12可致Hcy水平升高.Hcy可对血管内皮造成氧化损伤,导致血栓形成.叶酸和维生素B12可降低Hcy水平,进而降低血栓形成风险.胃肠道恶性肿瘤切除术后,患者存在不同程度的营养吸收障碍,易引起高Hcy血症和血栓相
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随着内镜技术的不断发展,内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangio pancreatography,ERCP)下行十二指肠乳头括约肌切开(endoscopic sphincterotomy,EST)逐渐成为治疗胆总管结石的常用方法.大多数胆总管结石在ERCP及EST术后均能由取石球囊及网篮取出,但对于一些体积较大、形状不规则、质地坚硬、完全占据胆总管使取石球
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患者男,65岁.因反复上腹痛半月余、加重3d入院.入院体检:体温37.2℃,脉搏62次/min,呼吸20次/min,BP 115/67 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺听诊无殊,腹壁稍紧张,上腹部有压痛,无反跳痛,未扪及包块,肝脾肋下未及,墨菲征阴性.实验室检查:外周血WBC 7.18×109/L,铁蛋白777 μg/L,CA125
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2008年2月29日,欧洲罕见病患者倡议和组织了第一届国际罕见病日活动.这是每4年才出现1次的日期,寓意为"罕见".嗣后,在各国的一致拥护下,将每年2月的最后一天定为国际罕见病日.罕见病即为发病率极低的疾病,又称"孤儿病";治疗罕见病的药物,称为"孤儿药".根据WHO的定义,罕见病是指患病人数占总人口数的0.65‰~1.00‰之间的疾病或病变.由于同一种疾病在世界各地有不同的发病率,有些疾病发病率
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目的 探讨内镜黏膜下挖除术治疗消化道黏膜下肿瘤的疗效和安全性.方法 选择2010年至2013年经内镜、超声内镜及增强CT检查发现,以向腔内生长为主的消化道黏膜下肿瘤108例进行内镜黏膜下挖除术.完整挖除病变后送病理检查,术后1、3、6、12、24个月内镜随访.结果 108例病变中位于食管27例,贲门8例,胃部59例,十二指肠2例,直肠12例.最大径为0.5~5.5 cm,平均为2.1cm,操作时间
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种含115个氨基酸的蛋白质,其相对分子质量约12 500[1],存在于多种器官的正常组织中,并参与多种疾病的病理形成过程.H.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,胃和十二指肠黏膜感染H.pylori后,可引起许多细胞因子分泌,参与慢性胃炎、胃溃疡和胃癌的发生、发展,MIF就
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IBD主要包括CD和UC,是一组以持续性的肠道炎性反应为特征的疾病.越来越多的趋化因子被证实参与了IBD的发病过程[1-5],阻断这些趋化因子间的相互作用可以作为治疗IBD的一种手段.CXC趋化因子配体12[chemokine (CXC motif) ligand 12,CXCL12]与CXC趋化因子受体4[chemokine (CXC motif) recptor 4,CXCR4]特异性结合后形
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