【摘 要】
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目的 探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注
【机 构】
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陕西省妇幼保健院新生儿科,西安,700003;深圳市儿童医院新生儿科;西安交通大学医学院第二附属医院儿科
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目的 探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg),与HI后6、24、48 h,7 d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化.结果 新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达,但Bax表达较微弱;在HI后6 h Bcl-2表达开始呈阳性反应,HI后24 h Bcl-2表达明显增多,72 h后达高峰,7 d后逐渐减低;Bax的表达在HI后24 h达高峰,72 h后逐渐降低,7 d后维持在低水平;雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似;HI后6、24、72 h,Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P分别＜0.05,0.05,0.01),HI后7 d两组间差异无统计学意义(P＞0.05).雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组(P＜0.05);在HI后6、72 h,7 d两组Bax的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,可能与雄激素上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有密切关系.
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