【摘 要】
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目的:探索整合膜蛋白2A（ITM2A）在慢性粒细胞白血病（CML）耐药患者中的表达模式及临床意义。方法:采用qRT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测ITM2A在CML中的表达情况。为了解ITM2A可能介导的生物学效应，过表达ITM2A后流式细胞术检测CML细胞凋亡、细胞周期、髓系分化抗原表达变化。并初步探索其发挥生物学效应的潜在分子机制。结果:ITM2A在CML耐药患者骨髓中的表
【基金项目】
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国家自然科学基金（82170168）； 贵州医科大学附属医院NSFC面上基金培育计划项目（Gyfynsfc-2021-3）； 北京白求恩公益基金委（国家级）（B19153DT）； 贵州省卫健委科学技术基金项目（Gzwjkj2019-2-011）；
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目的:探索整合膜蛋白2A（ITM2A）在慢性粒细胞白血病（CML）耐药患者中的表达模式及临床意义。方法:采用qRT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测ITM2A在CML中的表达情况。为了解ITM2A可能介导的生物学效应，过表达ITM2A后流式细胞术检测CML细胞凋亡、细胞周期、髓系分化抗原表达变化。并初步探索其发挥生物学效应的潜在分子机制。结果:ITM2A在CML耐药患者骨髓中的表达明显低于敏感患者及健康供者（P＜0.05）;体外细胞实验成功构建CML耐药细胞株K562R,耐药株中ITM2A的表达明显低于敏感株（P＜0.05）;过表达K562R细胞中的ITM2A能够使K562R细胞对伊马替尼的敏感性增加（P＜0.05）,且阻滞细胞周期在G2期，但不影响髓系分化。上调ITM2A能够使ERK信号通路的磷酸化水平降低（P＜0.05）。结论:ITM2A在CML耐药患者中呈低表达，低表达ITM2A可能是CML对伊马替尼耐药的关键因子。
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