【摘 要】
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目的探讨微小核糖核酸301b（miR-301b）对体外三阴性型乳腺癌（TNBC）细胞血管生成拟态的作用,并结合微阵列数据库的生物信息学数据分析miR-301b对TNBC患者预后的影响。方法体外培养T
【机 构】
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福建医科大学附属泉州第一医院乳腺科;
【基金项目】
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福建省卫生计生委青年科研课题(2016-1-91)~~
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目的探讨微小核糖核酸301b（miR-301b）对体外三阴性型乳腺癌（TNBC）细胞血管生成拟态的作用,并结合微阵列数据库的生物信息学数据分析miR-301b对TNBC患者预后的影响。方法体外培养TNBC细胞株MDA-MB-231细胞,使用脂质体Lipofectamine2000将miR-301b模拟物（miRNA过表达组）、miR-301b抑制剂（miRNA抑制组）、miR-301b阴性对照（阴性对照组）分别转染于MDA-MB-231细胞,通过血管生成拟态实验验证miR-301b在TNBC细胞中的血管生成作用。同时,通过Kaplan-Meier Plotter平台（http://kmplot.com/analysis/）的微阵列数据库获取相关数据分析miR-301b高/低表达对TNBC患者10年、15年生存的影响。结果血管生成拟态实验表明,miR-301b过表达组MDA-MB-231细胞的管形成数量分别是阴性对照组的3.9倍（P<0.01）、miR-301b抑制组的9.6倍（P<0.01）,而miR-301b抑制组MDA-MB-231细胞的管形成数量比阴性对照组减少了58%（P<0.01）。根据微阵列数据库获取相关的10年、15年的队列随访数据,miR-301b的高表达是TNBC患者不良预后的危险因素（HR=2.09,95%CI:1.21～3.60,P=0.0068）;第3四分位数(P75)生存时间:miR-301b高表达队列TNBC患者是38.27个月,miR-301b低表达队列TNBC患者是106.59个月。结论 MDA-MB-231细胞中存在血管拟态现象,miR-301b过表达促进TNBC细胞的血管生成,是TNBC的一个负性预后因子。进一步寻找、研究、验证miR-301在TNBC中的靶基因,有望成为TNBC抗血管生成治疗的一个突破口。
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