【摘 要】
：
目的:通过对补肾健脾方调控细胞凋亡途径干预大鼠成骨细胞增殖和凋亡的实验研究,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制.方法:15只6个月龄SD雌性大鼠,随机分为补肾健脾方组、阿伦膦酸钠组、空白对照组(等体积生理盐水),每组5只,连续给药12 d,腹主动脉采血收集血清备用.细胞实验分为3组:空白对照组,补肾健脾方含药血清组和阿伦膦酸钠含药血清组.运用MTS测定成骨细胞增殖,实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)测定Caspase-3、ERO1、Bax和Bcl-2 mRNA表达量.结果:MTS测定结果显示48
【机 构】
：
杭州市富阳中医骨伤医院 杭州,311400
论文部分内容阅读
目的:通过对补肾健脾方调控细胞凋亡途径干预大鼠成骨细胞增殖和凋亡的实验研究,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制.方法:15只6个月龄SD雌性大鼠,随机分为补肾健脾方组、阿伦膦酸钠组、空白对照组(等体积生理盐水),每组5只,连续给药12 d,腹主动脉采血收集血清备用.细胞实验分为3组:空白对照组,补肾健脾方含药血清组和阿伦膦酸钠含药血清组.运用MTS测定成骨细胞增殖,实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)测定Caspase-3、ERO1、Bax和Bcl-2 mRNA表达量.结果:MTS测定结果显示48 h和72 h补肾健脾方含药血清均对大鼠成骨细胞的增殖无明显的影响,差异无统计学意义(P＞0.05).qRT-PCR结果显示补肾健脾方含药血清相比于空白对照组能明显降低Caspase-3(P＜0.01)和Bax(P＜0.05)基因表达水平,提高Bcl-2 mRNA表达量,差异有统计学意义(P＜0.01),但阿伦膦酸钠含药血清组Caspase-3和Bax基因下调更明显.结论:补肾健脾方含药血清能减少成骨细胞的凋亡,可能是通过Caspase-3/Bcl-2途径实现的.补肾健脾方对治疗骨质疏松症有一定的作用.
其他文献
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的病理综合征,排除酒精性、病毒性及其他明确的肝损因素所致的代谢性疾病[1-2].我国NAFLD的发病率呈现逐年上升的趋势,总体患病率可达6％～40％[3],已成为危害公众健康的重要疾病.NAFLD的发病机制至今尚未完全清楚,目前存在氧化应激、脂代谢异常、二次打击学说等多种学说[4],但随着对肠道微生态系统与全身多系统疾病相关性研究的深入,肝-肠轴学说逐渐受到重视.
目的:观察采用健脾理气润肠法治疗气滞阴虚证慢传输型功能性便秘(STC)患者的临床疗效及对胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的影响.方法:将符合纳入标准的160例患者随机分为2组,观察组80例,采用健脾理气润肠法治疗;对照组80例,采用口服琥珀酸普芦卡必利片治疗;2组均治疗4周(1个疗程).观察临床疗效,记录2组患者治疗前后的症状积分、便秘患者生活质量量表积分,以及胃肠激素(MTL、SP、SS、VIP)、结肠传输实验情况.结果:治疗后,观察组总有效率(95.00％)高
目的:观察补气活血通络方对大鼠创伤性深静脉血栓形成及血红素加氧酶-1(Hmox-1)基因表达的影响.方法:采用钳夹大鼠单侧股静脉并予后肢髋人字石膏固定法建立创伤性深静脉血栓模型.将36只SD大鼠随机分为造模组、低浓度中药组、高浓度中药组、阿司匹林组,造模24 h后分别使用生理盐水、补气活血通络方或阿司匹林肠溶片对大鼠灌服3d后,检测股静脉血栓干、湿重.运用苏木精-伊红(HE)染色观察股静脉血管形态学改变及血栓情况,实时PCR检测Hmox-1基因的表达情况.结果:造模成功后肉眼可见股静脉血栓形成,HE染色见
目的:比较肾性骨病方对不同阶段5/6肾切除小鼠骨丢失的保护作用机制.方法:3个月龄C57BL/6J小鼠150只,建立慢性肾衰小鼠模型,术后随机分为假手术组、模型组、罗盖全组、肾性骨病方组,分别在术后1周和4周时给予肾性骨病方以及罗盖全灌胃.各组给药8周后,取小鼠L5椎体、血清和肾脏组织,分别检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),以评估肾脏功能;L5椎体进行阿尔辛兰/橙黄G染色、Micro-CT扫描加重建、免疫组化检测评估骨质情况.结果:和假手术组相比,模型组小鼠血清肌酐、血清尿素氮明显升高;和模型组