论文部分内容阅读
目的:探讨损毁基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响。方法:选择60只200~250 g纯种雄性SD大鼠,采用坐骨神经慢性缩窄手术(Chronic constriction injury,CCI)制备神经病理性疼痛模型,随机分为3组(n=20):模型组(Model),模型+BLA损毁组(Model+BLA lesions)和模型+假手术组(Model+sham),模型+BLA损毁组于CCI术后7天采用立体定位辅助下将损毁电极插入BLA行阳级损毁。同时选取20只同周龄大鼠作空白对照组(Blank),模型+假手术组则仅行立体定位并插入未通电的损毁电极。观察各组CCI术前2 d、术后1、4、7、11、14、17及21 d固定时间点的自发性痛行为,采用von Frey纤维和热辐射法分别测量以上时间点的机械性缩足反射阈值(Withdrawal mechanical threshold,MWT)和热刺激爪退缩阈值(Thermal withdrawal latency,TWL);采用荧光免疫组化法检测术后21天脊髓大麻素受体2(Cannabinoid receptor 2,CB2)及特异表达补体C3受体(Complement receptor 3,OX-42)的荧光积分光密度(Integral optical density,IOD)来评价脊髓小胶质细胞的活化情况;酶联免疫吸附法检测脊髓血浆肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平来评价炎症反应情况。结果:与空白组相比,模型组的MWT和TWL水平降低,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平升高;BLA损毁后可改善以上异常,模型+BLA损毁组的MWT和TWL水平升高,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD的增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平的升高均被抑制,均优于模型组和模型+假手术组(P<0.05),但与空白组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:损毁BLA可改善神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状,同时对脊髓小胶质细胞活化有抑制作用并降低炎症反应。