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目的 探究长的非编码RNA( IncRNA )HOX转录反义基因间RNA( HOTAIR )通过介导Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路调节肾上腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制.方法 前瞻性分析2019年6月至2020年7月三二O一医院收治的接受肾上腺肿瘤手术切除的60例患者,提取人原发性肿瘤和邻近的健康组织,并分别作为病理观察组和对照组.将大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12分为对照组(PC12细胞系)、过表达组(IncRNA HO-TAIR 过表达转染)和敲低组(shRNA IncRNA HOTAIR转染).RT - PCR检测IncRNA HOTAIR的mRNA的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率;细胞计数试剂盒-8( CCK-8 )测定细胞增殖能力;酶联免疫吸附实验( ELISA )检测促炎因子[肿瘤坏死因子-a( TNF-a )、白细胞介素-1β( IL-1β )和白细胞介素-6( IL-6 )]水平;蛋白印迹分析JAK2/STAT3、核因子кB( NF - кB )相关通路蛋白的表达.结果 病理观察组较健康对照组IncRNA HOTAIR mRNA表达升高(P ＜0.05 ).转染24 h和48 h后,3组细胞增殖率均显著高于转染12 h( P ＜0.05 );对照组和过表达组细胞增殖能力均随转染时间显著增强(P ＜0.05);转染24 h和48 h后,过表达组细胞增殖数目较对照组显著升高(P ＜0.05 ),敲低组细胞增殖数目较HOTAIR过表达组显著降低(P ＜0.05).与对照组相比,过表达组细胞凋亡率、TNF-a、IL-113、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-кB( p65 )蛋白相对表达量均显著升高(P ＜0.05 ),敲低组细胞凋亡率、TNF - a、IL - 1β、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-кB( p65 )蛋白相对表达量均显著降低(P ＜0.05 ),与过表达组相比,敲低组细胞凋亡率、TNF-uIL-1p、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-кB(p65)蛋白相对表达量均显著降低(P ＜0.05 ).结论IncRNA HO-TAIR通过上调促炎细胞因子(IL - 1p、IL - 6和TNF - a )水平,激活了JAK2/STAT3通路,调节肾上腺肿瘤细胞的增殖和凋亡.