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目的 观察地塞米松(Dex)对人骨关节炎软骨细胞(HACs)增殖力和活力的影响以及乳铁蛋白(LF)的干预作用.方法 体外培养HACs,在浓度为25 mg/L的Dex和不同浓度LF(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 mg/L)的培养基中培养72 h,采用噻唑蓝(MTT)法测定HACs的增殖力,LIVE/DEAD染色法检测HACs存活力,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫细胞化学染色法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/ERK基因的表达.结果 Dex显著抑制HACs的增殖力及活力(P＜0.01),并伴随着ERK mRNA和p-ERK/ERK蛋白表达明显下调(P＜0.05).单纯Dex及各浓度LF组均能以浓度依赖方式显著抑制Dex诱发的HACs增殖力下降,各组分别为(38.9±1.3)％、(55.6±3.1)％、(94.4±1.4)％、(111.1±3.2)％、(127.8±2.5)％和(150.0±4.3)％(P＜0.01).12.5 mg/L的LF并未明显促进软骨细胞的存活力(P＞0.05),而25.0～ 200.0 mg/L的LF可以抑制Dex诱发的HACs的存活力下降,各组分别为(73.2±3.7)％、(82.1±5.1)％、(89.1±4.5)％和(95.5±2.9)％(P＜0.01),呈明显的浓度依赖性,同时ERK基因mRNA和p-ERK/ERK蛋白表达的下调得到显著改善(P＜0.05).结论 LF可阻止Dex诱导的HACs增殖力及活力抑制,其作用机制可能与明显上调增殖基因ERK的mRNA和蛋白水平的表达有关。