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摘 要 目的：了解有机磷急性重症中毒时，长托宁注射液(盐酸戊已奎醚注射液)与阿托品合用新疗法与阿托品单用旧疗法进行比较，随机抽签分传统阿托品组和长托宁合用组，分别为66例及68例，进行综合治疗。结果：阿托品组效果差，成功率76%，长托宁合用组成功率98%，反调现象基本没有，有明显的统计学差异，X2=30.8，P<0.01。
关键词 有机磷中毒 长托宁注射液 阿托品
资料与方法
经临床症状、体征、病史即服药接触史，胆碱酯酶活力测定，确诊重症中毒病人134例，男80例，女54例，年龄15～60岁，敌敌畏50例，水氨硫磷25例，久效磷27例，1605中毒28例，乐果4例，中毒后30～50分钟入院。
方法：随机抽签，选用长托宁合用疗法组68例，阿托品疗法66例，治疗前后抽血化验肝肾功、心电图，治疗后再复查1次，新疗法全部用清水洗胃，立即给长托宁肌注2～6mg[1]。其他治疗：氯解磷定0.5～2.5g，复方解磷注射液3～5支，阿托品2mg，依据病情反复调整用药量和用药次数，病情严重者还应给东莨菪碱、山莨菪碱等。
疗效判定：阿托品化或阿托品中毒采用评分法。治愈：症状体征消失，血胆碱酯酶活力高于50%～60%，并持续12小时。
统计学方法：数据百分数和X±S表示，组间比较用t检验，率的比较用X2检验，检验标准为a=0.05。
结 果
长托宁治疗前后肝肾功、心电图如表1，均无明显差异，阿托品疗法无明显差异，P>0.05。
阿托品疗法，成功率76%，新疗法成功率98%，基本没有反跳现象，差异明显，X2=30.8，P<0.01。
讨 论
有机磷中毒后治疗关键是确诊后早期足量多种抗毒剂伍用。有机磷中毒后，ChE活力下降，导致过多Ach作用于胆碱能受体而出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。但目前除盐酸戊乙奎醚外，还没有一个抗胆碱能同时较好地作用于上述三类症状[2]，只能对抗其中一类或两类症状，只有取长补短同时伍用几个作用不同的抗胆碱药(如解磷注射液)。然而，长托宁一种药便出现上述疗效，阿托品是外周作用较强的抗胆碱药，大剂量对中枢有作用，但对中枢的胆碱受体无明显作用，故对有机磷中毒的中枢症状，如惊厥、躁动不安和中枢呼吸抑制等效果差，亦不能对抗外周的肌颤和肌肉麻痹。当中毒病人出现严重中枢呼吸抑制或中枢症状外周呼吸麻痹时，阿托品的作用是有限的，而必须伍用其他中枢抗胆碱药(如东莨菪碱)或其他药物来弥补其不足。
该药有选择性作用，在体内半衰期长，比阿托品大4倍，血液峰值是阿托品的2倍，不良反应小，体内作用时间长，给药途径简单，给药次数少，一旦发现可疑病人，立即肌注1支，再送医院，争分夺秒，应用此药后亦未发现中间综合征和迟发性运动障碍[3]。阿托品化疗法，很小剂量亦可引起中毒死亡，文献报道有机磷死亡率高达20%，重症50%～70%，阿托品宁多勿少的原则，导致中毒致死率占有机磷死亡的40.8%，给药次数频繁。动物實验已证明，该药中枢外周作用都强于阿托品，长托宁合用组仅用几次阿托品即可。
新型长托宁取得良好效果，但肌注血中达峰值时间需要0.56小时，要想4小时达长托宁化，显然是难以控制的。所以，合用阿托品及其类似药物更能提高治愈率。长托宁抗迷走神经反射的同时不提高心率，其中枢镇静作用和解除血管痉挛及平滑肌痉挛作用，减轻焦虑情绪，改善机体应激反应，也能提高治愈率。
参考文献
1 秦历杰.对急性有机磷中毒疗效分析.医药论坛杂志，2006，22：10.
2 曾繁忠，编著.盐酸戊乙奎醚取代阿托品救治有机磷中毒技术.北京：军事医学科学院出版社，2005：80.
3 吴东升.急性有机磷中毒中间综合征10例误诊分析.中华现代杂志，2006，9：9.
关键词 有机磷中毒 长托宁注射液 阿托品
资料与方法
经临床症状、体征、病史即服药接触史，胆碱酯酶活力测定，确诊重症中毒病人134例，男80例，女54例，年龄15～60岁，敌敌畏50例，水氨硫磷25例，久效磷27例，1605中毒28例，乐果4例，中毒后30～50分钟入院。
方法：随机抽签，选用长托宁合用疗法组68例，阿托品疗法66例，治疗前后抽血化验肝肾功、心电图，治疗后再复查1次，新疗法全部用清水洗胃，立即给长托宁肌注2～6mg[1]。其他治疗：氯解磷定0.5～2.5g，复方解磷注射液3～5支，阿托品2mg，依据病情反复调整用药量和用药次数，病情严重者还应给东莨菪碱、山莨菪碱等。
疗效判定：阿托品化或阿托品中毒采用评分法。治愈：症状体征消失，血胆碱酯酶活力高于50%～60%，并持续12小时。
统计学方法：数据百分数和X±S表示，组间比较用t检验，率的比较用X2检验，检验标准为a=0.05。
结 果
长托宁治疗前后肝肾功、心电图如表1，均无明显差异，阿托品疗法无明显差异，P>0.05。
阿托品疗法，成功率76%，新疗法成功率98%，基本没有反跳现象，差异明显，X2=30.8，P<0.01。
讨 论
有机磷中毒后治疗关键是确诊后早期足量多种抗毒剂伍用。有机磷中毒后，ChE活力下降，导致过多Ach作用于胆碱能受体而出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。但目前除盐酸戊乙奎醚外，还没有一个抗胆碱能同时较好地作用于上述三类症状[2]，只能对抗其中一类或两类症状，只有取长补短同时伍用几个作用不同的抗胆碱药(如解磷注射液)。然而，长托宁一种药便出现上述疗效，阿托品是外周作用较强的抗胆碱药，大剂量对中枢有作用，但对中枢的胆碱受体无明显作用，故对有机磷中毒的中枢症状，如惊厥、躁动不安和中枢呼吸抑制等效果差，亦不能对抗外周的肌颤和肌肉麻痹。当中毒病人出现严重中枢呼吸抑制或中枢症状外周呼吸麻痹时，阿托品的作用是有限的，而必须伍用其他中枢抗胆碱药(如东莨菪碱)或其他药物来弥补其不足。
该药有选择性作用，在体内半衰期长，比阿托品大4倍，血液峰值是阿托品的2倍，不良反应小，体内作用时间长，给药途径简单，给药次数少，一旦发现可疑病人，立即肌注1支，再送医院，争分夺秒，应用此药后亦未发现中间综合征和迟发性运动障碍[3]。阿托品化疗法，很小剂量亦可引起中毒死亡，文献报道有机磷死亡率高达20%，重症50%～70%，阿托品宁多勿少的原则，导致中毒致死率占有机磷死亡的40.8%，给药次数频繁。动物實验已证明，该药中枢外周作用都强于阿托品，长托宁合用组仅用几次阿托品即可。
新型长托宁取得良好效果，但肌注血中达峰值时间需要0.56小时，要想4小时达长托宁化，显然是难以控制的。所以，合用阿托品及其类似药物更能提高治愈率。长托宁抗迷走神经反射的同时不提高心率，其中枢镇静作用和解除血管痉挛及平滑肌痉挛作用，减轻焦虑情绪，改善机体应激反应，也能提高治愈率。
参考文献
1 秦历杰.对急性有机磷中毒疗效分析.医药论坛杂志，2006，22：10.
2 曾繁忠，编著.盐酸戊乙奎醚取代阿托品救治有机磷中毒技术.北京：军事医学科学院出版社，2005：80.
3 吴东升.急性有机磷中毒中间综合征10例误诊分析.中华现代杂志，2006，9：9.