【摘 要】
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目的:探讨S100A4在低氧条件下对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭的作用及其可能的机制。方法:将化学合成的si-S100A4质粒和阴性对照(si-Ctrl)质粒分别转染胃癌细胞株SGC-7901,根
【机 构】
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重庆医科大学附属永川医院消化内科,
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目的:探讨S100A4在低氧条件下对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭的作用及其可能的机制。方法:将化学合成的si-S100A4质粒和阴性对照(si-Ctrl)质粒分别转染胃癌细胞株SGC-7901,根据培养条件的不同分为常氧条件(normal,Nor)+si-S100A4组、Nor+si-Ctrl组、低氧条件(hypoxia,Hyp)+si-Ctrl)组、Hyp+si-S100A4组。应用Western blotting检测低氧条件下胃癌SGC-7901细胞中HIF-1及S100A4蛋白的表达变化,检测低氧条件下胃癌细胞中抑制S100A4的表达对细胞中S100A4、β-catenin及TCF-4表达的影响,Transwell小室法分别检测低氧及S100A4对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:低氧条件下:(1)胃癌SGC-7901细胞中HIF-1和S100A4表达水平均明显升高(3.12±0.23 vs 1.02±0.05,P<0.01;2.75±0.32 vs 1.05±0.07,P<0.01),且两者变化明显相关(r=0.67,P<0.01);(2)胃癌SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力增加[(223.31±35.12)vs(131.29±26.40)、(142.27±26.37)个,P<0.05]。干扰低氧条件中S100A4的表达:(1)明显减少低氧对细胞中β-catenin及TCF-4的促进作用(均P<0.01);(2)明显减少低氧对SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力的促进作用[(161.37±31.02)vs(88.21±22.42)、(95.36±21.29)个,P<0.05]。结论:S100A4能够促进胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭,该作用可能是通过S100A4协同HIF-1通过Wnt/β-catenin通路的调控实现的。
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