【摘 要】
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目的探讨miR-223是否通过GTP结合蛋白基因SEPT6调控NCK-SOCS7信号通路并影响前列腺癌进展。方法通过miR-223模拟物(miR-MM)及其反义寡核苷酸(miR-AO)分别上调及抑制前列腺癌
【机 构】
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福建医科大学教学医院福建省立医院泌尿外科; 福建医科大学附属龙岩市第一医院泌尿外科; 扬州市中医院泌尿外科;
【基金项目】
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福建省自然科学基金(2016J05177);福建省卫生系统中青年骨干人才培养项目(2016ZQN-6);江苏省自然科学基金(BK20160481)
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目的探讨miR-223是否通过GTP结合蛋白基因SEPT6调控NCK-SOCS7信号通路并影响前列腺癌进展。方法通过miR-223模拟物(miR-MM)及其反义寡核苷酸(miR-AO)分别上调及抑制前列腺癌细胞系DU145中miR-223的表达,并与miR-223空载体组(miR-NC)进行比较。通过SEPT6抑制剂siR-1219及空白载体siR-NC分别与miR-NC共转染DU145细胞,同样再分别与miR-AO共转染DU145细胞。利用QPCR检测miR-223、SEPT6、NCK和SOCS7基因的表达,MTT法及Transwell小室法分别进行细胞增殖和侵袭实验。结果在miR-MM组,提高miR-223表达,能够显著抑制SEPT6、NCK及SOCS7表达水平,并且促进细胞增殖及侵袭力[细胞数为(103±37)个];反之在miR-AO组,则SEPT6、NCK及SOCS7基因表达显著增高,细胞增殖及侵袭力明显减弱[细胞数为(29±11)个]。进一步研究发现,在miR-NC+siR-1219组,miR-223及SEPT6表达分别较高和较低,NCK及SOCS7与SEPT6表达趋势一致,也较低,此时细胞增殖及侵袭能力较强[细胞数为(63±25)个];而在miR-AO+siR-NC组,miR-223及SEPT6表达分别较低和较高,NCK及SOCS7与SEPT6表达趋势也一致,也较高,而细胞增殖及侵袭能力较弱[细胞数为(21±6)个](P<0.05)。结论 miR-223能够抑制SEPT6基因表达,导致下游DNA损伤修复信号通路NCK-SOCS7被抑制,从而增加前列腺癌的恶性程度。本研究可能为前列腺癌的进展及潜在的治疗靶点提供基础研究依据。
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