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评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力中的作用。
方法采用随机数字表法将H1975细胞分为4组(n＝36)：对照组(C组)、20 μg/ml异丙酚组(P组)、0.5 ng/ml PI3K/Akt信号通路激动剂类胰岛素一号增长因子IGF-1组(IGF-1组)和20 μg/ml异丙酚＋ 0.5 ng/ml IGF-1组(P＋ IGF-1组)。用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭力，并用Western blot法检测细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。
结果与C组比较，P组细胞迁移和侵袭力减弱，p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05)；IGF-1组H1975细胞迁移和侵袭力增强，p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05)；与P组比较，P＋IGF-1组细胞迁移和侵袭力增强，p-Akt和MMP-9表达上调(P<0.05)；与IGF-1组比较，P＋IGF-1组细胞迁移和侵袭力减弱，p-Akt和MMP-9表达下调(P<0.05)。
结论异丙酚抑制人非小细胞肺癌H1975细胞迁移和侵袭力的机制与阻断PI3K/Akt信号通路有关。