【摘 要】
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目的 探讨益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用的可能机制。方法 将65只Wistar大鼠随机分为假手术组10只、造模组55只；造模组采取结扎冠状动脉左前降支方法构建大鼠MIRI模型，假手术组只穿线不结扎。造模组造模后随机分为模型组、益心方低、中、高剂量组和曲美他嗪组。益心方低、中、高剂量组分别于造模后予以益心方6.84g/kg、13.68 g/kg、27.36 g/kg灌胃，曲美他嗪组予以曲
【基金项目】
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上海市卫生健康委员会面上项目（202240225）：益心方改善气虚血瘀型心肌缺血再灌注损伤的临床研究，负责人：戎靖枫；
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目的 探讨益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用的可能机制。方法 将65只Wistar大鼠随机分为假手术组10只、造模组55只；造模组采取结扎冠状动脉左前降支方法构建大鼠MIRI模型，假手术组只穿线不结扎。造模组造模后随机分为模型组、益心方低、中、高剂量组和曲美他嗪组。益心方低、中、高剂量组分别于造模后予以益心方6.84g/kg、13.68 g/kg、27.36 g/kg灌胃，曲美他嗪组予以曲美他嗪5.4mg/kg灌胃，假手术组与模型组予等体积的生理盐水灌胃，各组灌胃7天。超声心动图检测大鼠心功能情况；生化法检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理变化；Masson染色观察心肌纤维化程度；TUNEL 染色检测心肌细胞焦亡指数；Western blot检测心肌组织NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠左室射血分数（LVEF），左室短轴缩短率（FS）显著降低（P＜0.001），心肌损伤标志物CK、AST、LDH显著升高（P＜0.001），病理结果显示心肌结构受损，间质水肿伴炎性细胞浸润，心肌纤维排列紊乱，心肌细胞横截面积变大（P＜0.001），心肌纤维化明显（P＜0.001），心肌细胞焦亡指数显著增加（P＜0.001），心肌组织中NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达明显升高（P＜0.001）。与模型组比较，益心方各剂量组和曲美他嗪组LVEF、FS显著升高（P＜0.05，P＜0.001），心肌损伤标志物CK、AST、LDH显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），心肌细胞横截面积减小（P＜0.05，P＜0.001），心肌纤维化程度减轻（P＜0.001），心肌细胞焦亡指数下降（P＜0.05，P＜0.001），心肌组织中NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达降低（P＜0.001）。结论 益心方能够减轻大鼠MIRI后心肌损伤和心肌纤维化程度，从而改善大鼠心功能情况，其机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导的心肌细胞焦亡相关。
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