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脂毒性机制在2型糖尿病发病中的作用和地位受到关注。所谓“脂毒性（lipotoxicity）”是指过多的脂肪超过脂肪组织存储能力，由脂肪组织满溢到非脂肪组织（包括胰腺β细胞、骨骼肌、肝脏组织），导致异位沉积，使得胰岛素分泌和胰岛素外周作用受损。减轻脂毒性的干预治疗可改善胰岛素抵抗，如过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮作用机制之一是通过促进脂肪重新分布（由肝脏和骨骼肌转移入脂肪组织）以及促进脂肪酸氧化，降低细胞内脂质（intramuscular lipid,IMCL）含量，改善胰岛素抵抗。近年国内外研究发现，早期胰岛素治疗可以诱导2型糖尿病患者长期血糖缓解、改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗、降低血脂水平，但具体分子机制并不清楚。