【摘 要】
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目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科,重庆,400016
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目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响及可能机制.方法:设立空白对照组(CON),慢性间歇性缺氧模型组(CIH)和缺氧后复氧组(RH),每组SD大鼠8只.PET/CT脑部显像观察代谢水平,糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价抑郁状态,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法(ELISA)测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量.结果:与CON组相比,CIH组旷场实验中央活动路程比降低(P＜0.05),强迫游泳不动时间延长(P＜0.05),电镜下突触数量减少(P＜0.05),海马组织5-HT、NE、BDNF、PSD-95表达水平下降(P＜0.05,P＜0.01);RH组中央活动路程比降低(P＜0.05),海马组织5-HT、BDNF表达下降(P＜0.05).与CIH组相比,RH组大鼠海马组织5-HT含量增高(P＜0.05).结论:CIH可一定程度增加抑郁的发生风险,机制可能与海马区5-HT、BDNF表达水平降低和突触可塑性改变有关.纠正缺氧可部分改善神经损伤.
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