论文部分内容阅读
目的:观察巨刺"足三里"和"阿是穴"对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用,探讨巨刺治疗骨骼肌损伤的机制。方法:雄性SD大鼠分为正常组6只、模型组24只、巨刺组24只,模型组与巨刺组再随机分为3、5、7、14d4个亚组,每个亚组6只。采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤大鼠模型。巨刺组选取健侧"足三里"以及与患侧"阿是穴"相对应的健侧部位进行电针治疗,15min/次,1次/d,分别治疗3、5、7、14d。HE染色观察损伤后7、14d各组大鼠腓肠肌的形态结构及新生肌细胞横截面积;免疫荧光检测损伤后7d各组腓肠肌结蛋白(desmin)阳性表达;免疫印迹法检测损伤后3、5d腓肠肌肌细胞生成素(myoG)和7、14d腓肠肌快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的相对表达量。结果:正常组大鼠腓肠肌横截面的肌细胞大小均匀,排列规则,核位于细胞边缘。损伤后7d,模型组新生肌细胞较少、排列紊乱、大小不一,间质中可见胶原纤维;巨刺组新生肌细胞增多、排列较整齐、大小均一,新生肌细胞面积显著大于模型组(P<0.05)。损伤后14d,模型组仍可见排列紊乱且大小不一的新生肌细胞,间质中仍可见胶原纤维;巨刺组可见大量排列整齐且大小均一的趋于成熟的新生肌细胞,新生肌细胞面积显著大于模型组(P<0.001)。免疫荧光结果显示:在正常组中,desmin表达于肌细胞膜上。损伤后7d,模型组desmin多数表达于新生肌细胞胞质内,阳性表达的细胞小且排列紊乱、大小不一,模型组desmin表达显著高于正常组(P<0.001);巨刺组desmin多数表达于新生肌细胞膜上,接近正常组肌细胞状态,且新生肌细胞大小均一、排列整齐,巨刺组desmin表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫印迹结果显示:损伤后3、5d,与正常组比较,模型组腓肠肌myoG的表达量明显升高(P<0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌myoG表达量明显升高(P<0.001)。损伤后7、14d,与正常组比较,模型组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显降低(P<0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显升高(P<0.01)。结论:巨刺"足三里"和"阿是穴"可能通过正向调控急性骨骼肌钝挫伤大鼠腓肠肌myoG和Fast MyHC的表达,促进损伤骨骼肌的修复。