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目的
探究黄芪多糖抑制内质网应激进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤的的作用与机制。
方法大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和黄芪多糖给药组，每组15只，预防性给药14天后阻断大脑中动脉，缺血3h后，将线栓拔出，恢复大脑血液正常供应24 h后处死大鼠，取大鼠脑组织备用。假手术组将线栓送入颈内动脉后迅速撤回。
结果模型组大鼠脑组织梗死面积比达到25.69%，而黄芪多糖预防给药组能够有效地降低大鼠脑组织缺血再灌注模型中的脑梗死面积比。缺血再灌注导致SOD含量显著下降，MDA的含量显著上调，黄芪多糖可显著上调SOD同时抑制MDA产生。与此同时黄芪多糖能够有效抑制炎症因子IL-1β、TNF-α过度产生；内质网应激相关蛋白CHOP和GRP78及促凋亡相关蛋白Bax表达显著升高，而抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白水平显著抑制，黄芪多糖能够抑制内质网应激蛋白GRP78、CHOP蛋白的高表达，同时维持促凋亡和抗凋亡蛋白Bax/Bcl-2的平衡。
结论黄芪多糖通过抑制内质网应激缓解大鼠脑组织缺血再灌注损伤，并进一步抑制内质网应激引起的细胞凋亡。