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目的
通过观察MK-801对兔大脑中动脉阻塞模型（MCAo）局灶缺血扩散加权像（DWI）的影响，分析缺血区水分子扩散下降以及DWI异常区容积增长双峰的机制，讨论DWI在脑缺血神经保护药物疗效与作用机制研究中的价值。
方法共12只新西兰大白兔，随机分为2组，结扎左侧大脑中动脉形成局灶脑缺血，在结扎前10 min分别经耳缘静脉注入MK-801与生理盐水。动态进行MR DWI与常规序列的扫描。
结果MCAo后3.0~36 h，MK-801治疗组DWI异常容积小于生理盐水组（配对t检验，t = 9.89,P<0.01）。在0.5~1.5 h, MK-801治疗组与生理盐水组在扩散异常容积上无显著性差异（配对t检验，t=0.25, P>0.05）。MK-801组基底节缺血区中心扩散值与对照组间无显著性差异（配对t检验，t=9.89, P<0.01）o在3.0~36 h MK-80治疗组在额顶叶区扩散值较生理盐水组高（配对t检验，t = 8.32, P< 0.05）。
结论MK-801对兔MCAo局灶缺血的保护作用主要出现在MCAo 3.0 h后，在DWI上表现为扩散异常容积的减小。MK-801对超早期基底节区扩散值的下降无保护作用。