【摘 要】
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目的:探讨白藜芦醇（RSV）对2型糖尿病心肌中自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨。方法:8周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠与同源不发病db/m小鼠,随机分为正常对照组（db/m组）、模型
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目的:探讨白藜芦醇（RSV）对2型糖尿病心肌中自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨。方法:8周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠与同源不发病db/m小鼠,随机分为正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、白藜芦醇给药组（db/db+RSV组）,db/db+RSV组小鼠灌胃白藜芦醇400 mg·kg-1·d-112周。H9c2细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖高脂组(40 mmol·L-1葡萄糖+200 mmol·L-1palmitate)以及给予白藜芦醇治疗组(resveratrol,RSV,100μmol·L-1)、给予线粒体抗氧化剂治疗组(MitoTempo,2μmol·L-1)、给予自噬抑制剂组(3-methyladenine,3-MA,100μmol·L-1)处理H9c2细胞48 h。高糖高脂培养H9c2细胞模拟高血糖和高血脂的2型糖尿病模型。H9c2细胞小片段干扰RNA（siRNA）干涉SIRT1基因后,观察H9c2细胞中ROS含量、自噬体、线粒体膜电位,Western Blot检测自噬标志蛋白ATG7,Beclin1,P62,LC3,SOD和SIRT1蛋白的表达水平。结果:2型糖尿病心肌中,SIRT1和自噬水平下降,线粒体ROS产生增多,膜电位下降。给予白藜芦醇和抗氧化剂处理后SIRT1和自噬水平均增加,线粒体功能提高。结论:白藜芦醇可能通过SIRT1促进心肌细胞自噬,从而提高心肌线粒体抗氧化能力。
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