论文部分内容阅读
心肌细胞中,p300是维持其分化表型所必须的转录辅激活因子。在心脏压力负荷增加等病理条件下,一些肥厚反应转录因子,如锌指蛋白GATA-4和肌细胞增强因子2(MEF2)等,可与p300相互作用,参与心肌细胞肥厚的病理过程。拮抗p300可有效阻断心肌肥厚的病理进程,进而改善心功能。更好地了解p300在心肌肥厚中的作用,对于未来治疗心肌肥厚和心力衰竭具有重要意义。