目的研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染诱发Balb/C小鼠复制胃癌模型以及对微血管密度（MVD）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法选取120只Balb/C小鼠平均分为模型组和对照组。模型组灌胃Hp,对照组灌胃空白溶剂。于末次灌胃结束后18周、36周和72周取材,比较两组小鼠胃黏膜Hp定植、MVD以及VEGF蛋白表达水平。结果对照组Hp阳性感染率均为0%,模型组18周、36周和72周Hp阳性感染率为100.00%、95.00%和88.89%;对照组胃黏膜的病理结构正常,模型组18周时胃黏膜出现轻度的炎症反应,36周时炎症反应加重,部分小鼠出现胃溃疡、萎缩性胃炎、肠化生,72周时萎缩性胃炎、肠化生比例增加,并出现胃腺癌;18周、36周和72周时模型组小鼠胃黏膜中的MVD和VEGF均高于同时间点的对照组小鼠（P<0.05）。结论 Hp长期感染Balb/C小鼠胃黏膜可以复制胃癌动物模型,Hp通过升高VEGF蛋白表达水平而促进胃黏膜中MVD水平,可能在Hp长期感染Balb/C小鼠胃黏膜复制胃癌模型过程中起到重要作用。