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目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) ENST00000449602基因对胃癌细胞增殖、侵袭及化疗耐药的影响与机制.方法 应用胃癌NU-638细胞株和胃癌组织原代细胞,通过沉默细胞系中lncRNAENST00000449602表达,分别采用噻唑蓝法和Transwell法检测对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响.流式细胞仪检测过表达lncRNA对顺铂诱导胃癌细胞凋亡的影响.蛋白质印迹法检测过表达lncRNA胃癌细胞组成型光形态建成蛋白1(COP1)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)和八聚体结合蛋白4(Oct4)表达水平变化.建立沉默lncRNA胃癌NU-638细胞荷瘤裸鼠模型,观察4周肿瘤体积生长状况.结果 与对照组比较,沉默lncRNA ENST00000449602能明显抑制胃癌NU-638细胞和胃癌组织原代细胞的增殖,细胞抑制率比较[(67.34±0.56)％比(4.34±0.07)％,(59.11±0.65)％比(5.82±0.09)％],差异均有统计学意义(均P＜0.001);且能明显抑制细胞侵袭能力[(768±67)个比(1 234±103)个,(656±41)个比(987±83)个],差异均有统计学意义(均P＜0.05).与对照组比较,过表达lncRNA可以抑制顺铂诱导的胃癌细胞凋亡(15.15％比21.08％,17.01％比25.22％),差异均有统计学意义(均P＜0.001).同时,过表达lncRNA能降低E3泛素连接酶COP1表达而提高STAT3和Oct4表达(均P＜0.05).植入沉默lncRNAENST00000449602胃癌NU-638细胞的裸鼠4周后肿瘤体积明显小于对照组[(171.0±2.3) mm3比(276.6 ±2.8)mm3],差异有统计学意义(P =0.001).结论 lncRNA ENST00000449602可促进胃癌细胞的增殖、侵袭及顺铂化疗耐药,其机制可能是通过降低COP1蛋白表达提高STAT3和Oct4的表达水平实现.