【摘 要】
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目的 探讨平喘化痰方干预哮喘小鼠观察IL-33-ST2信号通路变化的机制研究.方法 40只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘化痰方组,每组10只.除空
【机 构】
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上海中医药大学附属市中医医院,上海 200071;上海中医药大学中医儿科研究所,上海 200071;上海中医药大学附属市中医医院,上海 200071;上海中医药大学中医儿科研究所,上海 200071;
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目的 探讨平喘化痰方干预哮喘小鼠观察IL-33-ST2信号通路变化的机制研究.方法 40只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘化痰方组,每组10只.除空白对照组外,其余各组小鼠采用10％卵白蛋白(OVA)腹腔注射和5％OVA超声雾化吸入建立哮喘小鼠模型.每次雾化后隔6h,平喘化痰方组灌胃平喘化痰方剂量20ml(kg·d),地塞米松组给与地塞米松0.075mg/ml,空白对照组和哮喘模型组则予同等剂量的生理盐水灌胃,连续干预7天.HE染色显示小鼠肺组织病理结构情况,检测肺泡灌洗液(BALF)白介素5(IL-5)、IL-13和IL-33含量,RT-PCR观察肺组织IL-33和ST2L mRNA变化,Western blot检测肺组织IL-33和ST2L蛋白变化.结果 哮喘组小鼠光镜下肺组织及支气管可见大量炎性细胞浸润,BALF白介素5(IL-5)、IL-13和IL-33含量较空白对照组增加,肺组织IL-33和ST2L表达量均上调.平喘化痰方和地塞米松组小鼠肺组织及支气管在光镜下可见少量炎性细胞浸润,与哮喘组BALF中的IL-5、IL-13和IL-33含量降低(P＜0.01),肺组织IL-33和ST2L mRNA和蛋白含量均下调(P＜0.01).结论 平喘化痰方可能通过抑制IL-33/ST2信号通路,降低Th2细胞因子(IL-5和IL-13)释放,减轻气道炎症,控制哮喘发作.
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