L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡作用

来源 :解剖科学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:girl_wang
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 研究L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡的作用及相关机制.方法 常规培养人甲状腺癌TPC-1细胞,取对数生长期TPC-1细胞分为空白对照组和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组,根据分组条件分别采用生理盐水和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理24,48h后,MTT法检测各组TPC-1细胞生长情况.流式细胞法检测TPC-1细胞经5、20、50 mM L-左旋肌肽和生理盐水处理48 h后的细胞周期和细胞凋亡情况.Western blot方法检测各组细胞48 h后caspase-3、Bcl-2及HIF-1仳的蛋白含量.结果 与空白对照组相比,L-左旋肌肽对人甲状腺癌TPC-1细胞的生长具有显著的抑制作用,且该作用具有时效性和量效性.L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,对TPC-1细胞凋亡有促进作用,且该作用和药物浓度呈正相关.细胞周期结果显示,经L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,细胞周期被阻滞于G2/M期.Western blot结果显示,TPC-1细胞经过5、20、50 mM L-左旋肌肽处理48 h后,Bcl-2、HIF-1α的表达含量减少,而凋亡效应分子caspase-3含量上调.结论 L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞的增殖及诱导细胞凋亡可能与HIF-1α和Bcl-2信号通路抑制,同时活化凋亡效应分子caspase-3相关.
其他文献
如果要问青年朋友:我们中国堪称“国宝”的文化艺术有哪些?相信你们一定会举出很多:万里长城、苏州园林、故宫、庙宇、甲骨文、青铜器、玉器、瓷器、唐诗宋词元曲、中国的丝
目的 观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20).模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达.结果 模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24h尿蛋白较对照组显著升高,P<0
目的探讨人参皂苷素Rb1对脑卒中大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织PI3K/Akt信号通路的影响。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血性脑卒中组与人参皂苷素Rb1组(20 mg/kg),
自从19世纪上半叶法国人达盖尔发明摄影术后,150年来,摄影到底是不是艺术的争吵,似乎已经没有人再那么无知地饶舌了。可摄影到底是一门怎样的艺术,就不是三言两语能说透说清
目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察神经节苷脂对AD小鼠学习记忆能力及海马caspase-3与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。
目的 构建电压门控性钠通道亚型Nav1.2 IQ片段及其癫痫突变体的质粒,制备高浓度和高纯度的体外重组蛋白并进行活性鉴定.方法 将Nav1.2IQ片段及癫痫突变体的cDNA插入pGEX-6p-1质粒载体后,转化大肠杆菌BL21感受态细胞,利用异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导Nav1.2IQ片段及癫痫突变体GST融合蛋白表达,GS-4B beads进行分离纯化.应用SDS-PAGE检测目的蛋白纯度和相对分子质量;采用Bradford方法测定GST蛋白浓度;应用pull-down法检测纯化后蛋白的活
代际流动性在人力资本配置与经济增长之间扮演了重要角色,关注代际不平等问题对中国经济和社会长远发展具有重大意义。本文构建了一个包含人力资本配置和代际流动性的动态一
目的 检测KISS1在人肺腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,分析两者表达差异,探讨KISS1在人肺腺癌发生中的作用.方法 利用免疫组织化学染色、免疫印迹法(Western blot)及实时定量PCR(real-time PCR)检测28例人肺腺癌组织及对应癌旁组织中KISS1蛋白及mRNA的表达,应用卡方检验对结果进行分析.结果 免疫组化及Western blot结果显示KISS1蛋白在癌组织中表达水平显著低于癌旁组织.RT-PCR结果显示在肿瘤组织中KISS1mRNA表达的平均倍数显著低于癌旁组织(0.2
筹备一年有余的全国性油画大展——第三届油画年展于1995年12月27日至1996年1月7日在北京中国美术馆隆重举行。展前参展作品的名单和获奖作品的评审结果便提前揭晓。冷军的
目的 研究丁苯酞预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,核因子κB (NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,初步揭示其脑保护作用机制.方法将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(MCAO组)以及丁苯酞预处理组(NBP组).缺血再灌注模型采用90min大脑中动脉闭塞MCAO,MCAO术前l周,NBP腹腔给药预处理.缺血2h,行再灌注24h后检测神经功能评分及脑梗死体积,Western blot和定量PCR技术测定脑组织中NF-κB和TLR4蛋白及mRNA表达.结果 Sha