论文部分内容阅读
异丙酚引起低血压的电生理机制有两种可能,一种可能是抑制交感神经肌接头活动,降低血浆儿茶酚胺的浓度,从而降低血管外周阻力[1-3];另一种可能是对内皮的影响和对血管平滑肌细胞的直接作用[4],Wallersted等[5]在器官水平上证实了异丙酚扩张血管可能与大电导钙激活钾通道(BKCa)有关.本研究拟观察不同浓度异丙酚对人肠系膜动脉血管平滑肌细胞膜BKCa的影响,从分子水平探讨其扩张血管的机制。