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[背景]5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)是一种天然存在的氨基酸,广泛存在于植物和动物中.目前研究发现,5-ALA具有增强胰岛素敏感性和改善糖耐量水平的作用,而其在高糖诱导的内皮细胞损伤中的作用及其机制尚不清楚.[目的]探讨5-ALA在持续性高糖致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤中的作用.[方法]设置阴性对照组、持续性高糖组、5-ALA干预组(1.0、10.0、50.0、100.0、200.0 mmol·L-1).用5-ALA预处理HUVECs 24h,而后在细胞培养液中加入葡萄糖至终浓度为30mmol·L-1,持续性高糖组细胞在含30 mmol·L-1葡萄糖的培养基中培养,阴性对照组细胞在正常培养基中培养,各培养48 h.处理结束后,用CCK-8检测细胞活性,用相应试剂盒检测活性氧(ROS)水平、抗氧化酶[总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与阴性对照组相比,持续性高糖组HUVECs活性降低(t=6.620,P<0.01),HUVECs内ROS的水平增加(t=-10.671,P<0.01),HUVECs内抗氧化酶T-SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,MDA的含量增加(t=11.348、14.302、14.951、-12.562,均P<0.01).经5-ALA预处理后,与持续性高糖组相比,干预组HUVECs活性在不同程度上增加,其中50.0mmol·L-15-ALA组增加最明显(t=-5.032,P<0.01);HUVECs内ROS的水平降低,其中200mmol·L-15-ALA组降低最明显(t=11.232,P<0.01).5-ALA可增加抗氧化酶的活性,并降低MDA的含量.对于T-SOD、GSH-Px和MDA而言,50.0mmol·L-15-ALA干预效果最佳(t=-8.562、-14.273、12.526,均P<0.01);对于CAT而言,100.0mmol·L-15-ALA干预组升高最明显(t=-21.467,P<0.01).[结论]持续性高糖可增加内皮细胞内ROS的水平,降低T-SOD、CAT和GSH-Px的活性和增加MDA的含量,而5-ALA在一定程度上减轻持续性高糖引起的氧化损伤.