目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组(8只)、假手术组(24只)、重症急性胰腺炎模型组(24只)和儿茶素(EGCG,24只)组.正常对照组不做任何处理；假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹；急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型；儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本；检测血浆二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量；采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[(4.23±0.51)μ/L、(5.13±0.32)μ/L、(7.83±0.76) μ/L]、血淀粉酶浓度[(3158.64±218.25) μ/L、4277.24±231.35) μ/L、5842.76±248.18) μ/L]均明显高于正常对照组[DAO:(2.32±0.48)μ/L;血淀粉酶:(2074.11±101.56) μ/L]、假手术组[DAO:(2.24±0.43) u/L、(2.27.53) μ/L、(2.33±0.41) μ/L;血淀粉酶(1885.27±103.89)μ/L、(1778.57±98.94)u/L、(1935.24±105.87) μ/L].儿茶素组血浆DAO[(3.59±0.57) μ/L、(3.98±0.67) μ/L、(6.44±0.71)μ/L]、血淀粉酶浓度[(2576.70±123.43) μ/L、(2783.77±155.53)μ/L、(2902.32±176.25)μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA:(2.28±0.35) μmol/g、(3.02±0.41) μmol/g、(3.78±0.48) μmol/g; NO:(16.80±0.60) μmol/g、(18.23±0.78) μmol/g、(20.14±0.82) μmol/g];儿茶素组MDA:(1.67±0.14) μmol/g、(1.75±0.16) μ.mol/g、(1.84±0.22) μmol/g; NO:(9.09±0.31) μmol/g、(9.32±0.44)μmol/g、(10.15±0.52) μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平(1.86)均高于正常对照组(0.10)、假手术组(0.25)；儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平(0.66)低于模型组,但高于正常对照组、假手术组(P＜0.05).结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关。