观察LINC00052靶向微小RNA(miRNA，miR)-330-3p/RCAN1对肝癌增殖和迁移的影响。
方法收集正常肝癌组织和癌旁组织各100例，采用荧光定量PCR分析LINC00052和miR-330-3p表达水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LINC00052和miR-330-3p间的关系以及miR-57的靶基因；在肝癌细胞株MHCC97H中构建LINC00052敲降细胞株和miR-330-3p过表达细胞株，采用EDU法和Transwell实验肝癌细胞的增殖和迁移能力。
结果与肝癌癌旁组织LINC00052和miR-330-3p[(1.01±0.21)，(1.12±0.21)]比较，肝癌组织LINC00052表达水平(0.41±0.13)显著下降，miR-330-3p表达水平(2.37±0.20)显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.691、3.110，P<0.05)]。生物信息学和双荧光素酶分析显示LINC00052能与miR-330-3p互补结合，miR-330-3p调节着RCAN1蛋白表达。与Linc-contrtol组细胞[(67.43±9.32)、(120.32±11.32)]比较，LINC00052组肝癌细胞的增殖和迁移[(29.44±6.81)，(73.41±9.76)]明显抑制，差异均有统计学意义(t＝4.198、3.109，P<0.05)。与miR-control组[(69.33±10.98)、(130.22.33±13.19)]比较，miR-330-3p KD组肝癌细胞增殖和迁移[(35.32±7.12)，(63.39±10.32)]显著抑制，差异均有统计学意义(t＝3.091、4.011，P<0.05)。与LINC-contrtol组和miR-control组肝癌细胞RCAN1表达水平[(0.51±0.13)、(0.49±0.10)]比较，LINC00052组和miR-330-3p KD组细胞RCAN1蛋白表达水平[(1.23±0.23)、(1.03±0.12)]显著增加，差异有统计学意义(t＝4.339、4.211，P<0.05)。
结论LINC00052通过靶向作用于miR-330-3p/RCAN1进而调节着肝癌细胞的增殖和迁移。