研究肾母细胞瘤过度表达蛋白（nephroblastoma over-expressed protein，CCN3）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小球系膜细胞胞外基质（ECM）合成的影响及微小RNA-29（miRNA-29）在其中的作用机制。
方法体外培养人肾小球系膜细胞（HMC），观察外源给予不同浓度（5、50、500 μg/L）重组CCN3蛋白或内源转染pcDNA-3.1（+）-CCN3质粒对TGF-β1诱导的ECM和miRNA-29家族（a、b、c）表达的影响。HMC转染miRNA-29a抑制物和类似物，探讨miRNA-29a在CCN3调节TGF-β1诱导的ECM表达中的作用。实时荧光定量PCR检测各组纤连蛋白（FN）、Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）的mRNA及miRNA-29家族（a、b、c）的表达，Western印迹检测各组FN、COLⅠ的蛋白表达，细胞免疫荧光检测各组FN、COLⅠ的表达。
结果（1）与正常对照组比较，TGF-β1干预后HMC的FN、COLⅠ蛋白及mRNA表达均增加，miRNA-29a、b、c的表达均降低（均P<0.05）。（2）不同浓度CCN3重组蛋白干扰和转染CCN3质粒后TGF-β1诱导的FN、COLI蛋白及mRNA的表达均低于TGF-β1组（均P<0.05）；而50、500 μg/L CCN3重组蛋白干预组和转染CCN3质粒组miRNA-29a的表达较TGF-β1组增加（均P<0.05），其余miRNA-29家族表达与TGF-β1组比较差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与TGF-β1+重组CCN3蛋白组比较，TGF-β1+重组CCN3蛋白+miRNA-29a类似物转染组FN及COLⅠ的表达减少（均P<0.05），而TGF-β1+重组CCN3蛋白+miRNA-29a抑制物转染组FN及COLⅠ的表达均增加（均P<0.05）。
结论CCN3可通过上调miRNA-29a抑制TGF-β1诱导的HMC合成ECM。