【摘 要】
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目的:研究升清降糖合剂(SQ)对氧化损伤胰岛β细胞凋亡的保护作用,探讨其对凋亡蛋白Bcl-2和Bax、Akt蛋白表达的影响。方法:H2O2诱导胰岛细胞氧化损伤模型,流式细胞术测定胰岛
【机 构】
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温州医学院第一附属医院,温州医学院第二附属医院,
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目的:研究升清降糖合剂(SQ)对氧化损伤胰岛β细胞凋亡的保护作用,探讨其对凋亡蛋白Bcl-2和Bax、Akt蛋白表达的影响。方法:H2O2诱导胰岛细胞氧化损伤模型,流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率,以荧光免疫法检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达,免疫印迹测定细胞Akt磷酸化表达。结果:模型组细胞凋亡率增高,达(35.18±2.41)%,与正常组比较有差异(P<0.01),与SQ保护组比较有差异(P<0.01)。模型组细胞内Bax荧光表达较正常组增加(P<0.05);SQ保护组Bcl-2荧光表达上升,Bax荧光表达下降,与模型组比较,均有统计学差异(P<0.05)。对于胰岛细胞瘤株RINm5F,模型组磷酸化Akt蛋白表达减少,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与保护组比较有统计学差异(P<0.01);对于原代胰岛,模型组磷酸化Akt蛋白减少,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与保护组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:升清降糖合剂可降低氧化损伤胰岛β细胞凋亡率,上调Bcl-2,抑制Bax蛋白表达,促进Akt磷酸化。升降糖合剂抗氧化和抗凋亡机制与调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax及PI3K-Akt通路有关。
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