目的研究硼替佐米联合5-杂氮胞苷对T细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及机制。方法对照组Jurkat细胞以3μmol·L^-15-杂氮胞苷处理,低、中、高剂量实验组以10,30,50 nmol·L-1的硼替佐米+3μmol·L^-15-杂氮胞苷处理,空白组加等量生理盐水。用噻唑蓝（MTT）法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,用蛋白免疫印迹法检测细胞JAK/STAT信号通路蛋白表达。结果干预72h后,对照组和低、中、高剂量实验组细胞增殖抑制率分别为（39.05±2.63）%,（31.26±2.43）%,（60.12±3.05）%,（72.16±3.64）%。干预24,48,72 h后,中、高剂量实验组细胞增殖抑制率均高于对照组,且随硼替佐米浓度增大及作用时间延长逐渐升高（P<0.05）。干预48 h后,对照组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率均显著高于空白组。对照组和低、中、高剂量实验组细胞增殖指数低于空白组,凋亡率高于空白组（均P<0.05）;且实验组增殖指数均低于对照组,细胞凋亡率均高于对照组（均P<0.05）。空白组、对照组和低、中、高剂量实验组Janus激酶1（JAK1）蛋白相对表达量为2.68±0.22,2.15±0.31,1.82±0.25,1.53±0.15,0.89±0.14,TYK2蛋白相对表达量为3.84±0.56,2.25±0.46,2.37±0.39,2.26±0.33,1.28±0.26;对照组和低、中、高剂量实验组Janus激酶1（JAK1）、TYK2蛋白相对表达量均低于空白组（均P<0.05）,低、中、高剂量实验组JAK1蛋白及高剂量实验组TYK2蛋白相对表达量低于对照组（均P<0.05）。结论硼替佐米可协同增强5-杂氮胞苷抑制T细胞淋巴瘤细胞的增殖,并促其凋亡,其作用机制与显著抑制JAK/STAT信号通路中蛋白表达有关。