近年来,以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)为靶点限制肿瘤生长和疾病进展的治疗方法已经应用于临床。但是,调节病理性血管生成的机制尚不十分清楚。FOXC2(forkheadbox C2)在肿瘤血管形成中发挥重要作用。在FOXC2突变小鼠(FOXC2+/-)黑素瘤中,肿瘤生长速度减缓,新生血管数量减少,这与肿瘤血管周细胞(mural-cell)覆盖减少和肿瘤血管内皮细胞凋亡增加有关。而且,FOXC2也能促进肿瘤细胞的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),说明FOXC2是促进肿瘤血管生成和肿瘤细胞浸润和转移的重要因子,极有可能成为抗肿瘤血管生成治疗的靶点。