【摘 要】
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目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温(32~33℃)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白(β-amyloid prote in,Aβ)表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中
【机 构】
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哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所,哈尔滨医科大学病理教研室
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目的观察病变侧缺血至再灌注期亚低温(32~33℃)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和β淀粉样蛋白(β-amyloid prote in,Aβ)表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别于缺血后2、3、6、8、12 h进行再灌注4 h后处死,其中亚低温组于缺血后30 m in实施病灶侧脑部亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,TTC染色及运用计算机图像分析技术观察各组大鼠脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测Aβ表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)观察神经细胞凋亡情况。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组大鼠脑梗死体积明显减少,Aβ阳性细胞数量明显减少(P<0.05),凋亡的神经细胞明显减少(P<0.05)。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组(P<0.05或P<0.01)。结论病变侧亚低温对脑缺血有保护作用,其机制可能为亚低温抑制Aβ表达,进而抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。
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