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目的探讨凝血酶(TB)对血脑屏障通透性的影响及其可能机制. 方法将TB或TB+组织蛋白酶G(CT-G) 立体定向注入SD大鼠右侧基底节, 测定其血脑屏障通透性和脑水含量;将脑微血管内皮培养液中加入TB或TB+CT-G,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的改变. 结果 TB脑内注射后6 h,同侧基底节区血脑屏障通透性为(0.419±0.016)A/mg (P<0.05), 24 h时血脑屏障通透性为(0.594±0.018)A/mg(P<0.01),持续至48 h (P<0.05) 逐渐消退,脑组织水含量的变化规律与血脑屏障通透性的变化类似.TB+CT-G组在各个时间点血脑屏障通透性和脑组织水含量与对照组比较差异均无显著性(P>0.05). TB使内皮细胞发生收缩,细胞收缩程度具有时间依赖性.TB入培养液6 h后, 内皮细胞MMP-2表达水平为(0.391±0.017 )A, 与对照组比较差异有显著性(P<0.01). TB+CT-G加入培养液后,细胞形态、MMP-2表达与对照组比较差异均无显著性 (P>0.05). 结论 TB增加血脑屏障通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制之一,TB通过激活蛋白酶激活受体-1(PAR-1),使内皮细胞发生收缩,促进MMP-2表达,是TB增加血脑屏障通透性的可能机制.