【摘 要】
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目的分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响.方法使用浊度试验、硫
【机 构】
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西安交通大学第一医院影像中心西安交通大学医学院人体解剖学教研室,陕西,西安,710061;西安市第一医院老干科,陕西,西安,710002;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;西安华广生
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目的分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响.方法使用浊度试验、硫磺素T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和27例非痴呆老人及24例青年人的α2巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用.结果 12.5μmol/L浓度Aβ1-42肽在pH7.4的PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成.正常青年人的50 μmol/L α2巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素T试验抑制率达(78.7±7.7)%.非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下2/27例显示不全抑制,25/27完全抑制,浊度和硫磺素T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P＞0.05).阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下15/26例显示不全抑制,9/26完全抑制,浊度和硫磺素T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P＜0.01).结论阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤维和纤维的形成,阻碍β淀粉样肽代谢清除,在阿尔茨海默病的老年斑形成中起到致病作用.
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