观察杨梅素对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响，探讨其作用机制。
方法将72只小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、杨梅素组、阳性对照组，每组18只。杨梅素组小鼠腹腔注射杨梅素生理盐水溶液50 mg/kg，阳性对照组小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液5 mg/kg，正常组、模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。给药后1 h，小鼠于鼻腔滴注0.2 mg/ml的脂多糖溶液，50 μl/只，建立急性肺损伤小鼠模型。造模后24 h取材，采用ELISA测定小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)上清中TNF-α和IL-1β水平，采用细胞分类计数法分析BALF中细胞总数、巨噬细胞和中性粒细胞的数目；检测BALF总蛋白含量及肺湿干重比值，检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)水平，采用HE染色观察肺组织病理学改变，采用Western blot法检测核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB, IκB)、p-IκB、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达。
结果与模型组比较，杨梅素组、阳性对照组小鼠BALF中炎性细胞总数、巨噬细胞和中性粒细胞数量降低(P<0.01)；BALF总蛋白水平、肺湿干重比值降低(P<0.05)；BALF中TNF-α[(5.47±2.54)pg/ml、(4.19±0.50)pg/ml比(15.28±1.27)pg/ml]和IL-1β [(336.20±41.06)pg/ml、(247.99±25.12)pg/ml比(464.88±34.51)pg/ml]水平降低(P<0.01)；肺组织MPO[(0.74±0.12)U/g、(0.61±0.08)U/g比(1.66±0.07)U/g]水平降低(P<0.01)；肺组织p-IκB/IκB[(0.61±0.01)、(0.59±0.01)比(0.95±0.01)]、p-NF-κB/NF-κB[(0.54±0.01)、(0.59±0.03)比(0.96±0.02)]表达降低(P<0.01)。
结论杨梅素可减轻炎症反应，保护脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤，机制可能与其影响NF-κB信号转导通路的激活有关。