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【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌感染与不同临床表现的过敏性紫癜患儿发病的关系。方法 将92例患儿分为有胃肠道症状组（A组）和无胃肠道症状组（B组），采用胃镜检查取胃窦部粘膜行尿素酶检测或13C-尿素呼气试验检测HP感染阳性率，并以消化道异物门诊患儿44例作为对照组取胃窦部粘膜行尿素酶检测，将3组HP阳性率相比较。结果 对照组患儿42例，9例HP阳性，阳性率21.4%；A组患儿48例，阳性35例，总阳性率72.9%，B组患儿44例，19例HP阳性，总阳性率43.2%，经x2检验，A组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。B组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HP感染与过敏性紫癜的发病及胃肠道症状关系密切。
【关键词】 小儿；幽门螺杆菌；过敏性紫癜；胃肠道症状
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.085 文章编号：1004-7484（2013）-08-4189-01
过敏性紫癜（HSP）是儿童常见的血管变态反应性疾病。近年来国内外多篇报道发现小儿幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜存在相关性。本研究主要通过对过敏性紫癜患儿进行幽门螺杆菌（HP）检测，探讨儿童HP感染与过敏性紫癜发病的关系，并探讨HSP患儿胃肠道症状与HP感染的关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 我科2010年1月——2012年12月住院92例确诊为过敏性紫癜
患儿，均符合过敏性紫癜的诊断标准[1]。本组病例中男50例，女42例。平均年龄（9±2.2）岁。所有病例均有皮肤紫癜，将患儿分为A组（有胃肠道症状，48例）和B组（无胃肠道症状，44例），并将我科同期的消化道异物门诊患儿44例作为对照组。三组患儿年龄、性别等资料无显著差异，有可比性。
1.2 方法 对照组例患儿均在胃镜下异物取出同时取胃窦部粘膜行尿素酶检测，普通紫癜组行13C-尿素呼气试验（13C-UBT）。13C-UBT测定仪为北京龙科祥科技有限公司LKX-IRIS308型，试剂由北京优你特药业有限公司生产，标本采集严格按说明书进行，阳性判断以Hp感染为标准，腹型紫癜组则依家长接受程度行胃镜检查取胃窦部粘膜行尿素酶检测或13C-尿素呼气试验，将三组患儿的HP阳性率两两比较。
1.3 统计学分析 以SPSS19.0分析统计数据，以χ±s记录计量资料，组间接受t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P<0.05，统计意义存在，P<0.01，差异有显著统计学意义。
2 结 果
42例对照组患儿中，9例粘膜活检尿素酶检测呈阳性，总阳性率21.4%；A组48例腹型紫癜组患儿中，行胃镜检查25例，22例HP阳性，行13C-尿素呼气试验23例，阳性13例，总阳性率72.9%，B组44例普通紫癜患儿中，19例13C呼气试验结果呈阳性，总阳性率43.2%，经x2检验，A组与对照组比较，差异有显著性（x2=23.765，P<0.01）。B组与对照组比较，差异有统计学意义.（x2=4.631，P<0.05）
3 討 论
过敏性紫癜以非血小板减少性紫癜、关节炎或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床表现。发病机制认为是IgA介导的毛细血管变态反应性疾病，由于某些致病因素使机体免疫调节功能紊乱，表现为T细胞亚群紊乱，B细胞增多，体液免疫亢进，NK细胞数量及活性降低[2]。胃肠道是容易受累的器官之一，具体病因至今未完全明确，目前认为感染为重要的发病诱因。
HP是胃炎和消化道溃疡的主要病因，HP感染不仅与胃肠道疾病有直接关系，而且与肠外疾病的发生也有重要的关系[3]。HP感染通过慢性炎症免疫反应毒素的释放，炎性递质的增多以及自由基的生成，引起感染局部和远处损害，从而导致或加重除胃肠疾病外其他系统疾病。
本研究显示，HP感染与过敏性紫癜的发病及胃肠道症状关系密切。目前Hp感染诱发HSP的机制尚未阐述清楚，考虑是有补体参与的一种方式。皮肤在幽门螺杆菌及其代谢产物的持续刺激下，激发一系列免疫反应，形成免疫复合物，沉积于毛细血管基底膜，将补体C3活化为C3a、C5a、C3b等过敏毒素，形成膜攻击单位。一方面引起中性粒细胞趋化吞噬免疫复合物，导致组织损伤和皮肤坏死性血管炎；另一方面致使炎性介质释放，并削弱胃黏膜的屏障功能，增加机体与消化道内食物、药物、病原体等变应原的接触机会，放大过敏反应程度进而患病。另外Hp感染使血液氧自由基水平明显上升，损伤血管内皮，使血管内皮的炎症持续存在或反复发作，经久不愈[4]。Hp在我国感染率较高，而儿童又是Hp感染的重要年龄阶段。因此对HSP患儿宜常规检查13C-UBT，消化道症状明显、皮肤紫癜反复出现的患儿应行胃镜检查。及时发现和处理Hp感染，可以提高疗效，防止HSP复发。
参考文献
[1] 曾萍，曾华松.过敏性紫癜的诊断和治疗[J].实用儿科临床杂志，2010，25（9）：625-628.
[2] 钟在英，蒋瑾瑾，芳超平.流式细胞术分析过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化[J].实用儿科临床杂志，2003，18（5）：362-363.
[3] 高文，胡伏莲.幽门螺杆菌感染与胃肠道外疾病[J].中国医刊，2007，42（2）：2224.
[4] 程书权.大环内酯类抗生素在儿科疾病应用进展[J].中国实用儿科杂志，2005，20（4）：248.
【关键词】 小儿；幽门螺杆菌；过敏性紫癜；胃肠道症状
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.085 文章编号：1004-7484（2013）-08-4189-01
过敏性紫癜（HSP）是儿童常见的血管变态反应性疾病。近年来国内外多篇报道发现小儿幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜存在相关性。本研究主要通过对过敏性紫癜患儿进行幽门螺杆菌（HP）检测，探讨儿童HP感染与过敏性紫癜发病的关系，并探讨HSP患儿胃肠道症状与HP感染的关系。
1 材料与方法
1.1 病例选择 我科2010年1月——2012年12月住院92例确诊为过敏性紫癜
患儿，均符合过敏性紫癜的诊断标准[1]。本组病例中男50例，女42例。平均年龄（9±2.2）岁。所有病例均有皮肤紫癜，将患儿分为A组（有胃肠道症状，48例）和B组（无胃肠道症状，44例），并将我科同期的消化道异物门诊患儿44例作为对照组。三组患儿年龄、性别等资料无显著差异，有可比性。
1.2 方法 对照组例患儿均在胃镜下异物取出同时取胃窦部粘膜行尿素酶检测，普通紫癜组行13C-尿素呼气试验（13C-UBT）。13C-UBT测定仪为北京龙科祥科技有限公司LKX-IRIS308型，试剂由北京优你特药业有限公司生产，标本采集严格按说明书进行，阳性判断以Hp感染为标准，腹型紫癜组则依家长接受程度行胃镜检查取胃窦部粘膜行尿素酶检测或13C-尿素呼气试验，将三组患儿的HP阳性率两两比较。
1.3 统计学分析 以SPSS19.0分析统计数据，以χ±s记录计量资料，组间接受t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P<0.05，统计意义存在，P<0.01，差异有显著统计学意义。
2 结 果
42例对照组患儿中，9例粘膜活检尿素酶检测呈阳性，总阳性率21.4%；A组48例腹型紫癜组患儿中，行胃镜检查25例，22例HP阳性，行13C-尿素呼气试验23例，阳性13例，总阳性率72.9%，B组44例普通紫癜患儿中，19例13C呼气试验结果呈阳性，总阳性率43.2%，经x2检验，A组与对照组比较，差异有显著性（x2=23.765，P<0.01）。B组与对照组比较，差异有统计学意义.（x2=4.631，P<0.05）
3 討 论
过敏性紫癜以非血小板减少性紫癜、关节炎或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床表现。发病机制认为是IgA介导的毛细血管变态反应性疾病，由于某些致病因素使机体免疫调节功能紊乱，表现为T细胞亚群紊乱，B细胞增多，体液免疫亢进，NK细胞数量及活性降低[2]。胃肠道是容易受累的器官之一，具体病因至今未完全明确，目前认为感染为重要的发病诱因。
HP是胃炎和消化道溃疡的主要病因，HP感染不仅与胃肠道疾病有直接关系，而且与肠外疾病的发生也有重要的关系[3]。HP感染通过慢性炎症免疫反应毒素的释放，炎性递质的增多以及自由基的生成，引起感染局部和远处损害，从而导致或加重除胃肠疾病外其他系统疾病。
本研究显示，HP感染与过敏性紫癜的发病及胃肠道症状关系密切。目前Hp感染诱发HSP的机制尚未阐述清楚，考虑是有补体参与的一种方式。皮肤在幽门螺杆菌及其代谢产物的持续刺激下，激发一系列免疫反应，形成免疫复合物，沉积于毛细血管基底膜，将补体C3活化为C3a、C5a、C3b等过敏毒素，形成膜攻击单位。一方面引起中性粒细胞趋化吞噬免疫复合物，导致组织损伤和皮肤坏死性血管炎；另一方面致使炎性介质释放，并削弱胃黏膜的屏障功能，增加机体与消化道内食物、药物、病原体等变应原的接触机会，放大过敏反应程度进而患病。另外Hp感染使血液氧自由基水平明显上升，损伤血管内皮，使血管内皮的炎症持续存在或反复发作，经久不愈[4]。Hp在我国感染率较高，而儿童又是Hp感染的重要年龄阶段。因此对HSP患儿宜常规检查13C-UBT，消化道症状明显、皮肤紫癜反复出现的患儿应行胃镜检查。及时发现和处理Hp感染，可以提高疗效，防止HSP复发。
参考文献
[1] 曾萍，曾华松.过敏性紫癜的诊断和治疗[J].实用儿科临床杂志，2010，25（9）：625-628.
[2] 钟在英，蒋瑾瑾，芳超平.流式细胞术分析过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化[J].实用儿科临床杂志，2003，18（5）：362-363.
[3] 高文，胡伏莲.幽门螺杆菌感染与胃肠道外疾病[J].中国医刊，2007，42（2）：2224.
[4] 程书权.大环内酯类抗生素在儿科疾病应用进展[J].中国实用儿科杂志，2005，20（4）：248.