【摘 要】
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目的通过基因表达谱勾画系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中可能的免疫调控通路.方法用寡核苷酸基因芯片研究了10例SLE(包括2例SLE同胞对)和10份正常对照的外周血白细胞基因表达谱.进行了基因表达谱和临床免疫表型的聚类分析和比较;筛选统计学显著性差异表达的SLE相关基因,并在转录和蛋白表达水平验证芯片表达谱结果.结果聚类分析揭示SLE临床免疫表型与基因表达谱特征存在关联.获得25个显著性差异表达的
【机 构】
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200001,上海第二医科大学附属仁济医院风湿科,上海市风湿病研究所,
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目的通过基因表达谱勾画系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中可能的免疫调控通路.方法用寡核苷酸基因芯片研究了10例SLE(包括2例SLE同胞对)和10份正常对照的外周血白细胞基因表达谱.进行了基因表达谱和临床免疫表型的聚类分析和比较;筛选统计学显著性差异表达的SLE相关基因,并在转录和蛋白表达水平验证芯片表达谱结果.结果聚类分析揭示SLE临床免疫表型与基因表达谱特征存在关联.获得25个显著性差异表达的SLE相关基因,其中大部分未经报道.转录水平直接验证了其中C/EBPD,LY6E, OAS2三个基因的表达;较大样本独立验证了C/EBPD,LY6E在SLE中的表达上调;蛋白质水平验证了C/EBPD的高表达.结论 SLE基因表达谱可能是其临床免疫表型的分子基础,探讨了通过基因表达谱进行SLE分型乃至鉴别诊断的可能性.通过显著性差异表达的SLE相关基因,推测干扰素及其免疫调控通路在SLE发病中可能扮演重要角色.
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