【摘 要】
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs) IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、PKCα、PKCδ特异性抑制剂及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验检测IP3
【机 构】
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332000江西省九江市第一人民医院消化内科,332000江西省九江市第一人民医院消化内科,332000江西省九江市第一人民医院消化内科,中国医科大学附属第一医院传染科
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs) IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、PKCα、PKCδ特异性抑制剂及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验检测IP3 R1的表达变化.此外,免疫印迹检测TNF-α对p-PKCα蛋白的表达影响.结果 TNF-α明显上调IP3 R1蛋白和mRNA表达.PMA、PKCα抑制剂Safingol和HA-DN-PKCα质粒瞬时转染预处理HMCs后,均能明显阻断TNF-α诱导IP3 R1蛋白的表达,而PKCδ抑制剂Rottlerin预处理后,对IP3 R1蛋白表达无明显影响.此外,TNF-α刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNF-α刺激8 h p-PKCα蛋白表达明显增加.结论 TNF-α能上调人系膜细胞IP3 R1蛋白及mRNA的表达,TNF-α活化PKCα是TNF-α上调IP3 R1表达的重要上游信号。
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人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与同种异体组织器官移植物的急性排斥反应有关,在机体免疫细胞的发育、免疫识别和特异性免疫应答中起关键作用,还在某些疾病的辅助诊断及动物的配偶选择中起一定的作用[1]。
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)属于嗜肝DNA病毒科正肝病毒属.HBV基因组为不完整的双链DNA,约3.2 kb;其包膜蛋白包括S、M及L蛋白,均为多次跨膜蛋白.S、M、L蛋白具有相同的C端,即为相同氨基酸序列的S区,但N端不同[1].丁型肝炎病毒(HDV)是HBV的卫星RNA病毒,具有HBV 的3种包膜蛋白,只有在与HBV共存时才能够包装为感染性颗粒及增殖.在研究HBV侵入细胞机制研究方面,HDV
布鲁氏菌病(Brucellosis)(以下简称布病)是由布鲁氏菌属(Brucella)的细菌侵入机体引起世界性、多宿主感染的人兽共患病[1].近年来,布病的人畜疫情在我国和世界部分国家、地区都出现了回升势头.李世军等[2-3]分别于2009年和2011年首次从病原学角度证实了畜间和人间布病在贵州省的存在.我国疾病监测系统病例报告统计显示,近年来贵州省人间布病病例报告逐渐上升,已陆续覆盖贵州省贵阳市
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