评价甲烷对对乙酰氨基酚诱发小鼠急性肝损伤的影响及自噬在其中的作用。
方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、急性肝损伤组(ALI组)、甲烷饱和盐水组(MS组)和甲烷饱和盐水+3-甲基腺嘌呤组(MS+3-MA组)。采用腹腔注射对乙酰氨基酚300 mg/kg制备急性肝损伤模型。MS组分别于造模后即刻和造模后12 h时腹腔注射甲烷饱和盐水10 ml/kg；MS+3-MA组造模后即刻腹腔注射甲烷饱和盐水10 ml/kg及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤30 mg/kg，造模后12 h时腹腔注射甲烷饱和盐水10 ml/kg；C组及ALI组于相同时点腹腔注射等容量无菌生理盐水。造模后24 h时，取眼球血样，采用生化分析仪测定血清ALT和AST浓度，采用ELISA法测定血清TNF-α和IL-6浓度。处死小鼠，取肝组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和p62的表达水平，透射电镜下计数自噬小体。
结果与C组比较，ALI组、MS组和MS+3-MA组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6浓度升高，肝组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，p62表达上调，自噬小体计数增加(P<0.05)；与ALI组比较，MS组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6浓度降低，肝组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，p62表达下调，自噬小体计数增加，MS+3-MA组血清AST浓度下降，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05)；与MS组比较，MS+3-MA组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6升高浓度，肝组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体计数减少(P<0.05)。
结论甲烷可减轻对乙酰氨基酚诱发小鼠急性肝损伤，其机制与增强肝细胞自噬水平有关。