观察抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移能力的影响，探讨其可能机制。
方法以抑制miR-29表达的寡核苷酸(anti-miR-29)及对照寡核苷酸(miR-NC)转染PANC1细胞，构建anti-miR-29-PANC1细胞及miR-NC-PANC1细胞，并采用瞬时转染PUMA-siRNA、E-cadherin-siRNA或NC-siRNA方法构建共转染的anti-miR-29＋PUMA-siRNA-PANC1细胞及anti-miR-29＋E-cadherin-siRNA-PANC1细胞。观察各组细胞的克隆形成数，MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力，划痕试验检测癌细胞迁移能力。采用anti-miR-29-PANC1细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型，静脉注射建立肺转移模型，以注射PANC1细胞作为对照。观察移植瘤的生长情况及肺转移结节数量，TUNEL法检测移植瘤的细胞凋亡，免疫组织化学法检测移植瘤的PUMA、E-cadherin表达。
结果PANC1、miR-NC-PANC1、anti-miR-29-PANC1组的细胞存活率分别为100%、(96.8±2.8)%、(24.4±3.2)%；细胞克隆形成数为(213±36)、(196±28)、(37±6)个/100倍视野；穿膜细胞数为(56.3±9.6)、(49.8±7.3)、(11.2±3.4)个/400倍视野；细胞的迁移距离为(260±48)、(247±46)、(53±7)μm；细胞凋亡率分别为(1.5＋0.9)%、(2.6＋0.9)%、(22.4＋2.8)%，anti-miR-29-PANC1组细胞与其他2组差异均有统计学意义(P值均<0.05)。anti-miR-29＋PUMA-siRNA-PANC1组的细胞存活率为(84.7±10.9)%，细胞凋亡率为(1.3±0.8)%；anti-miR-29＋E-cadherin-siRNA-PANC1的穿膜细胞数为(49.7±6.4)个/400倍视野，细胞迁移距离为(182±36)μm，均消除抑制miR-29表达对PANC1细胞所带来的影响(P值均<0.05)。PANC1、anti-miR-29-PANC1细胞移植瘤的体积分别为(3 800±270)、(1 890±160)mm3，细胞凋亡指数为0.93±0.14、8.26±1.15，肺转移结节为(26.4±6.5)、(8.6±2.7)个，PUMA阳性表达率为(7.2±1.6)%、(43.8±7.6)%，E-cadherin阳性表达率为(8.3±3.6)%、(47.4±5.7)%。anti-miR-29-PANC1组移植瘤体积、肺转移结节较对照组显著减小或减少，而细胞凋亡、PUMA及E-cadherin表达显著增加，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。
结论抑制miR-29表达后PANC1细胞的增殖、侵袭、转移能力下降，其机制可能与上调PUMA及E-adherin表达有关。