【摘 要】
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目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制.方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只.采用双侧海马内注射Aβ1-42制备AD模型.造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d.采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α
【机 构】
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黑龙江中医药大学附属第二医院,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第二医院,黑龙江哈尔滨150001
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目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制.方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只.采用双侧海马内注射Aβ1-42制备AD模型.造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d.采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P<0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-仅基因mRNA表达水平均明显降低(P<0.01).结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用.
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