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目的
探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。
方法清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只，9周龄，体重180～200 g，采用随机数字表法分为4组(n＝11)：假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛＋IL-17抗体组(BI组)和骨癌痛＋PBS溶剂组(BP组)。B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10 μl的方法制备大鼠骨癌痛模型，S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10 μl。造模后9～11 d，BP组和BI组分别鞘内注射PBS 20 μl/d、IL-17抗体(1 mg/ml)20 μl/d，1次/d。于造模前(T0)、造模后5 d(T1 )、造模后9 d给药前(T2)、造模后11 d给药后30 min(T3)时测定机械痛阈。于造模后11 d机械痛阈测定结束后，采用Western blot法测定背根神经节PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和Akt的表达水平。
结果与S组比较，B组、BI组、BP组T1～3时机械痛阈降低，背根神经节PI3K和p-Akt表达上调(P<0.01＝；与B组比较，BI组T3时机械痛阈升高，背根神经节PI3K和p-Akt表达下调(P<0.01＝，T1，2时机械痛阈差异无统计学意义，BP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论背根神经节IL-17可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持。