目的研究熊果酸（UA）对转化生长因子β₁（TGF-β₁）诱导肝细胞凋亡的干预作用及其机制。方法采用原位灌注法分离健康SD大鼠原代肝细胞,随机分成空白对照组、UA自身对照组（UA 25μmol/L）、TGF-β₁组（TGF-β₁2.5ng/ml）、UA干预组（UA 25μmol/L+TGF-β₁ 2.5ng/ml）、DPI干预组（DPI 0.5μmol/L+TGF-β₁ 2.5ng/ml）。药物作用相应时间后,采用流式细胞术检测肝细胞增殖及凋亡情况,荧光定量PCR法检测肝细胞内CD95（Fas）mRNA的表达,Western blotting检测肝细胞内CD95蛋白的表达以及NADPH氧化酶（NOX）亚基p47phox移位至胞膜的蛋白量,并采用活性氧（ROS）检测试剂盒检测肝细胞内ROS水平。结果在TGF-β₁刺激肝细胞前30min加入UA进行干预可明显降低TGF-β₁诱导的肝细胞凋亡率（80.53%±1.56%vs 63.97%±3.19%,P<0.01）,肝细胞增殖指数明显增加（10.83%±2.03%vs18.67%±1.60%,P<0.01）,细胞内CD95 mRNA及蛋白表达均明显下调（2.40±0.25 vs 1.28±0.15,P<0.01;1.37±0.18vs 1.05±0.15,P<0.05）,p47^phox向膜移位明显减少（1.76±0.22 vs 1.13±0.12,P<0.01）,肝细胞中ROS水平明显降低（3.23±0.53 vs 2.12±0.45,P<0.01）。结论 UA可能通过抑制肝细胞内NOX激活,减少ROS产生,下调CD95的表达来抑制TGF-β₁诱导的肝细胞凋亡。