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目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)在钛颗粒诱导的破骨细胞形成中的作用。方法:提取小鼠骨髓细胞,接种于24孔板后分为3组:1空白对照组;2核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)组:每孔加入50 ng/ml RANKL;3钛颗粒+RANKL组:每孔加入0.01%钛颗粒悬液(0.1 mg/ml)及RANKL 50 ng/ml,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色鉴定和计数破骨细胞。Western blot检测p38、磷酸化p38的表达水平,通过腺病毒介导的p38 siRNA沉默p38的表达后,观察破骨细胞数目及相关蛋白RANK的变化情况。结果:各组破骨细胞计数结果分别为:空白对照组2.0±0.8,RANKL组62.8±5.6,钛颗粒+RANKL组93.0±8.8(F=235.193,P=0.000)。RANKL组高于空白对照组(P=0.000),钛颗粒+RANKL组明显高于RANKL组(P=0.000)。Western blot结果显示钛颗粒能明显提高p38的磷酸化水平(p-p38/p38相对值:空白对照组0.29±0.05,RANKL组0.64±0.05,钛颗粒+RANKL组0.87±0.05,F=106.491,P=0.000,钛颗粒+RANKL组高于空白对照组和RANKL组P1=0.000,P2=0.001)。转染腺病毒介导的p38 siRNA后,Ad-sip38干扰组RANK蛋白的表达水平低于对照组和Ad-RFP组,破骨细胞数目也明显低于对照组和Ad-RFP组(破骨细胞计数:对照组99.8±13.5,Ad-RFP组95.8±7.1,Ad-sip38组3.8±2.5,F=148.654,P=0.000,对照组与Ad-RFP组无明显差异P=0.541,Ad-sip38处理组与对照组和空白病毒组比较均P=0.000)。结论:p38 MAPK在钛颗粒诱导的破骨细胞形成中起重要的作用。