【摘 要】
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目的 研究大鼠心跳骤停/心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔的变化在能量代谢障碍中的作用及可能机制.方法 首先建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停、心肺复苏的动物模型
【机 构】
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空军总医院重症监护科,北京,100142;上海,第二军医大学附属长征医院急救科;上海,第二军医大学基础部生物化学与分子生物学线粒体功能室
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目的 研究大鼠心跳骤停/心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔的变化在能量代谢障碍中的作用及可能机制.方法 首先建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停、心肺复苏的动物模型,断头后提纯大脑皮质组织内线粒体,采用分光光度法测定线粒体MPTP在不同时相的开放程度,应用高效液相法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量.结果 心跳骤停/心肺复苏后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至最大,而是具有时间依赖性.ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6h以后开始迅速大量开放,12h开放程度达到最大,24h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩,至48h开放程度再次加大,72h又明显缩小,但未达到正常水平(P<0.05或P<0.01).ROSC后各组ATP含量较对照组均下降(P<0.05或P<0.01),72h较对照组略有升高,但无统计学意义,各组比较线粒体合成ATP能力在CA/CPR并ROSC后呈双相变化即在ROSC后3h和24h分别出现两个合成低谷.结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,线粒体能量代谢和氧化磷酸化功能严重受损,导致ATP产生短时内骤降;促使了MPTP的进一步开放.
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